Собрание медицинских справочников «Библиотека медицинских знаний»

Бронхиальная Астма

В настоящее время отсутствует общепринятое определение бронхиальной астмы. Однако с учетом различных точек зрения и собственных данных о патогенезе этого заболевания может быть предложено следующее определение: бронхиальная астма является хроническим рецидивирующим заболеванием с преимущественным поражением дыхательных путей, характеризующаяся измененной реактивностью бронхов, обусловленной иммунологическими и/или неиммунологическими механизмами, обязательным клиническим признаком которого является приступ удушия и/или астматический статус.

Распространенность бронхиальной астмы в значительной мере зависит от климатических и природных особенностей места жизни больного. В промышленно развитых странах заболеваемость бронхиальной астмой значительно выше, чем в слаборазвитых странах.

Средняя распространенность бронхиальной астмы среди взрослого населения, по данным многих авторов, составляет около 1 %. В последние десятилетия отмечался рост распространенности бронхиальной астмы как в нашей стране, так и за рубежом. Основными причинами увеличения числа больных бронхиальной астмой являются рост ХНЗЛ и аллергизация населения в связи с урбанизацией, загрязнением воздушной среды, внедрением химии в сельское хозяйство, промышленность и быт, а также широкое использование антибиотиков, вакцин, сывороток и т. д.

Возникновение болезни Бронхиальная Астма

В возникновении бронхиальной астмы существенное значение имеет наследственное предрасположение. Для изучения роли наследственных факторов в возникновении бронхиальной астмы в последние годы стали активно исследовать распределение антигенов гистосовместимости (системы HLA) у этих больных. Оказалось, что у больных бронхиальной астмой наиболее часто встречаются антигены Аг, Bvi6 и Bw2j. С антигенами А2 и Bwie связано тяжелое течение заболевания, а с антигенами А9, В7, Bw2j - более легкая ее форма. Значительная роль генетического фактора в возникновении у многих больных бронхиальной астмы подтверждается тем, что у 19 % однояйцевых близнецов совпадает заболеваемость бронхиальной астмой (1972) К Однако следует отметить и то, что у 81 % однояйцевых близнецов только один болеет бронхиальной астмой. Это подчеркивает большую роль условий антенатального и постна-тального развития, а также условий внешней среды на протяжения всей жизни в возникновении и развитии бронхиальной астмы. Наши сотрудники В. Н. Минеев и Е. С. Замаховская показали, что матери больных бронхиальной астмой детей болели во время беременности и имели различные проявления патологии беременности в 3-20 раз чаще, чем матери здоровых детей. Так, например, 42% матерей, дети которых болеют бронхиальной астмой, перед беременностью болели вирусными респираторными заболеваниями и только 2 % матерей здоровых детей перед беременностью переносили различные вирусные респираторные инфекции.

К факторам, способствующим возникновению астматического синдрома у детей первого года жизни, относятся производственные вредности у матери и отца, характер вскармливания, наличие экссу дативного диатеза и перенесенных ребенком заболевший.

Формирование и прогрессироваиие биологических дефектов и их клиническое проявление в виде бронхиальной астмы происходят под влиянием факторов внешней среды, которые могут быть сгруппированны в пять групп: 1. Неинфекционные аллергены (пыльцевые, пылевые, производственные, лекарственные, аллергены клещей, насекомых, животных и др.), 2. Инфекционные агенты (вирусы, бактерии, грибы, дрожжи и др.). 3. Механические и химические ир-ританты (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль, пары кислот, щелочей, дымы и др.). 4. Физические и метеорологические факторы (изменения температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, магнитного поля Земли и др.). 5. Нервно-психические, стрессовые воздействия.

Течение болезни Бронхиальная Астма

Узловым звеном патогенеза бронхиальной астмы является измененная реактивность бронхов, приводящая к возникновению приступов бронхиальной астмы, патофизиологическими механизмами которых являются бронхоспазм, гипер- и дискриния, отек слизистой оболочки бронхов. В основе измененной реактивности бронхов лежат наследственные, врожденные и (или) приобретенные биологические дефекты.

В патогенезе бронхиальной астмы следует учитывать изменения реактивности органов внешнего дыхания, связанные с циркадными (суточными) ритмами бронхиального сопротивления. По данным различных авторов, у здоровых лиц наиболее высокое бронхиальное сопротивление зарегистрировано утром, сразу после пробуждения, с постепенным снижением бронхиального сопротивления в течение дня. У больных бронхиальной астмой была отмечена большая разнородность полученных данных. Наиболее выраженное повышение бронхиального сопротивления зарегистрировано в 4, 8 и 24 часа. Знание суточных колебаний бронхиального сопротивления, весьма индивидуальных для каждого больного, открывает перспективы для хронотерапии бронхиальной астмы.

Измененная реактивность бронхов у больных бронхиальной астмой проявляется в повышении бронхиального с о-< противления в ответ на физическую нагрузку,, воздействия холодного воздуха, раздражающих газов и пылей, что, вероятно,обусловлено вагусным рефлексом, возникающим на фоне повышенной чувствительности бронхиальных рецепторов. Об измененной реактивности бронхов свидетельствует также значительное повышение чувствительности бронхов к ацетилхолину не только у больных бронхиальной астмой, но и у их кровных родственников, что, вероятно, указывает на наличие у них биологического дефекта, создающего предрасположение к бронхиальной астме.

Установлено, что на проходимость бронхов влияет раздражение рецепторов слизистой оболочки носа, так называемый рпнобронхиальный рефлекс, который проявляется повышением или понижением бронхиального сопротивления на механическое и ольфактивнос (обонятельное) раздражения слизистой оболочки полости носа [Плужников М. С. и др., 1981]'.

Обязательное участие изменений иммунокомпетентной системы в патогенезе бронхиальной астмы долгое время считалось несомненным. Однако изменение реактивности клеток-мишеней и, прежде всего, тучных клеток походу респираторного тракта с выбросом биологически активных веществ (патохимическая фаза) и приступом удушья (патофизиологическая фаза) может возникнуть и без предшествующей иммунологической фазы. Вместе с тем рядом исследователей в основе патогенеза бронхиальной астмы у значительной части больных установлены измененные реак- дии иммунокомпетентной системы, протекающие по I, III и IV типам (классификация Gell и Coombs).

Аллергенами, вызывающими реакции I (анафилактического) типа и формирующими атопический механизм патогенеза бронхиальной астмы, являются пыльца растений, растительные и животные белки, грибы, возможно бактерии и лекарственные препараты. В патогенезе пылевой бронхиальной астмы также определенное значение имеют Е-глобулиновые реакции, а в 10 % случаев выявляются иммунокомплексные реакции [Гур- генидзе Г. В. и др., 1981 *].

В качестве основных дефектов, приводящих к превращению защитной реакции по устранению ингалированных аэрополлю- тантов в аллергическую реакцию, протекающую по I (анафилактическому) типу, рассматривают дефицит секреторного IgA, возникающий из-за повторных респираторных инфекций в детстве, избыточный синтез реагинов, повышенное сродство рецепторов тучных клеток к реагинам и чрезмерную, неадекватно стимулу, отвечаемость тучных клеток. Основную роль в возникновении B-зависимых Е-глобулиновых реакций отводят снижению влияния Т-супрессорной субпопуляции лимфоцитов, что приводит к ослаблению контроля за синтезом IgE и способствует его чрезмерной выработке. Наши сотрудники Ю. И. Зиборов и др. (1981*) установили, что степень нарушения активности супрессорных клеток коррелирует с тяжестью течения бронхиальной астмы.

В реакциях III типа - иммунокомплексных, происходящих в зоне избытка антигена с участием преципитирую- щих антител, могут участвовать экзогенные (микроорганизмы, пыль, ферменты, антибиотики и другие вещества) и эндогенные антигены. Инфекционное и (или) аллергическое воспаление, различные ирританты и другие факторы могут приводить к денатурализации тканей бронхов и легких с последующим формированием эндогенных аллергенов.

Расщепление иммунных комплексов, присутствующих в сыворотке крови больных бронхиальной астмой, позволило установить, что они в ряде случаев связаны с инфекционными антигенами (пневмококковым, стафилококковым, гемофилыюй палочки и стрептококковым), так как частота обнаружения бактериальных антигенов после воздействия цн- стеипом возросла в среднем в 1,5 раза [Мовчан Н. С. и др., 1981*]. В результате исследования в сыворотке крови иммунных комплексов, включающих антигены тканей легких, бронхов и плевры, были сделаны следующие выводы [Лаврова Т. Р. и др., 1981 ]: иммунные комплексы выявляются в 21- 33 % проб сыворотки крови больных бронхиальной астмой; корреляция частоты выявления иммунных комплексов с легочным антигеном и инфекцией свидетельствует о роли инфекции в тканевом повреждении и формировании иммунных комплексов; наибольшей биологической активностью в отношении системы комплемента обладают иммунные комплексы при аллергии к домашней пыли.

Участие механизмов сенсибилизации IV клеточного типа в патогенезе бронхиальной астмы многими авторами оспаривается. Вместе с тем ряд исследователей отводят этому типу реакций определенное место при аллергии к пыли, другим атоническим и инфекционным, прежде всего бактериальным, аллергенам [Гургенидзе Г. В. и др., 1981; Каганов С. Ю. и др., 1981*].

Необходимо остановиться особо на роли инфекции в.этиологии и патогенезе бронхиальной астмы. Описаны вызванные инфекционными агентами сенсибилизация и аллергия, которые могут осуществляться различными иммунологическими механизмами [Kawakani J., 1979]: Продукты метаболизма бактерий, аспергилл и грибов могут вызывать реакции I (анафилактического) типа. Субстанции вирусов и бактерий, связанные с мембранами клеток, могут приводить к реакциям II (цитотоксиче- ского) типа. По III (иммунокомплексному) типу осуществляются аллергические реакции, вызванные компонентами грибов, аспергилл и вирусов. IV (клеточный) тип аллергических реакций может осуществляться при сенсибилизации микобактери- ями, вирусами, бактериями.

Увеличенное содержание IgE в крови больных так называемой нейссериальной астмой, возможно, объясняется особыми свойствами нейссерий, способных вызвать сенсибилизацию по немедленному типу [Федосеева В. Н. и др., 1981]. Высокие титры IgE антител к гемофильной палочке и пневмококку, обнаруженные почти у 1/3 больных бронхиальной астмой [Romain P. et al., 1980], подтверждают возможность сенсибилизации и аллергии к бактериям по I типу. Обсуждается, но пока не доказана возможность аутосенсибилизации с участием инфекционных агентов. Как одна из предпосылок к аутосенсибилизации приводится антигенная общность легочных тканевых и некоторых инфекционных агентов.

Все приведенные выше данные свидетельствуют о сенсибилизации инфекционными факторами, но не доказывают наличия инфекционной аллергии. Отсутствие прямых доказательств дает возможность многим авторам отрицать аллергизирующее действие бактерий у больных бронхиальной астмой.

Не вызывает возражений объяснение патогенного действия инфекции на больных бронхиальной астмой с учетом неспецифических механизмов, к которым относятся нарушение под влиянием инфекционных агентов мукоцилиарного клиренса бронхов, повышение проницаемости слизистых оболочек органов дыхания, увеличение иммуногенности неинфекционных аллергенов и формирование измененной реактивности клеток-ми- шеней и эффекторных клеток [Чучалин А. Г. и др., 1981 ]. Изменение реактивности может происходить под влиянием про- теолитических и токсических факторов инфекционных агентов, которые способствуют изменению мембран клеток-мишеней и эфсректорных клеток, способствуют освобождению тучными клетками биологически активных веществ и активизации системы комплемента. Кроме того, инфекционный процесс в бронхах и легких приводит к гиперкатехоламинемии, снижению чувствительности р-адренорецепторов и повышению чувствительности а-адренорецепторов эффекторных клеток [Жихарев С. С. и др., 1981 ].

Таким образом, учитывая современный уровень развития иммунологии, правильнее бронхиальную астму, связанную с инфекцией, называть не инфекционно-аллергической, а инфек- ционно-зависимой, имея в виду различные, не только связанные с иммуно-компетентной системой, механизмы патогенного воздействия инфекционных агентов.

Важно подчеркнуть, что, несмотря на различие во взглядах относительно механизмов действия инфекции на больных бронхиальной астмой, всеми авторами действие инфекционных агентов на больных бронхиальной астмой оценивается как отрицательное.

Наиболее изученными дисгормональными механизмами, приводящими к обструкции бронхов, являются глюкокорти- костероидная недостаточность, гиперэстроге- ния и гипопрогестеронемия [Зубцовская Н. Н. и др., 1981; Ландышев Ю. С., 1981; Саперов В. Н., 1981 ]. Первичная глюкокортикостероидиая недостаточность у больных бронхиальной астмой возникает в связи с аллергическим повреждением коры надпочечников, из-за хронических инфекций и интоксикаций [Пыцкий В. И., 1981 ]. Кроме того, к глюкокор- тикостероидной недостаточности может привести лечение глюко- кортикоидными гормонами. Повышение активности транскортииа и связанное с этим снижение уровня активного кортизола в плазме крови, а также нарастание кортизолорезистентности тканей и нарушение метаболизма кортизола в легких приводят к вненадпочечниковой глюкокортикоидной недостаточности [Трофимов В. И., 1977].

Существенную роль в патогенезе бронхиальной астмы у женщин играют дизовариальные расстройства. По нашим данным, у 78,2 % больных бронхиальной астмой женщин моложе 45 лет имеются различные нарушения функции яичников. У больных в предастматическом состоянии и при легком течении бронхиальной астмы имеется тенденция к повышению эстрогенов при недостатке прогестерона. При течении бронхиальной астмы средней тяжести и тяжелом на фоне выраженной эстрогении значительно снижен уровень прогестерона.

Весьма вероятно, что глюкокортикостероидиая недостаточность способствует формированию гиперре- активиости тучных клеток, повышению уровня гистамина, снижению синтеза катехоламинов, активизации простагландинов

F2a, повышению тонуса гладких мышц бронхов, нарушению ре^ гуляцин и стабилизации иммунокомпетентной системы и усилению активности воспаления в бронхах.

Гиперэстрогения способствует повышению активности транскортина и усилению вненадпочечниковой глюкокортико- сгероидной недостаточности, способствует повышению уровня гистамина, понижению активности р-рецепторов и повышению активности а-рецепторов клеток-мишеней и эффекторных клеток бронхов и легких. Гипопрогестеронемия способствует снижению синтеза АКТГ, понижает активность р-рецепто- ров и повышает активность а-рецепторов клеток-мишеней и эффекторных клеток. Эти патогенетические механизмы, изученные в основном в эксперименте, не могут считаться полностью доказанными и исчерпывающими проблему.

Многогранно участие изменений нервной системы в патогенезе бронхиальной астмы. В патогенетических механизмах бронхиальной астмы выражено взаимное влияние изменений функции нервной системы, мозгового вещества надпочечников и тучных клеток с выделяемыми ими биологически активными веществами. Так, гнетамин оказывает действие на бронхомо- торный тонус двояким путем: местно, на гладкие мышцы воздухоносных путей, вызывая их сокращение, и, стимулируя чувствительные рецепторы вагуса в воздухоносных путях, вызывает рефлекторную бронхоконстрикцию. Повреждение эпителия воздухоносных путей инфекционным и аллергическим воспалительным процессом, вирусами и аэрополлютантами повышает чувствительность расположенных в слизистой оболочке бронхов рецепторов блуждающих нервов. Обструкция, возникающая от воздействия холодного воздуха, ингаляции раздражающих газов и пылей, физической нагрузки, смеха, кашля и плача, вероятно, обусловлена бронхоспазмом через вагусный рефлекс из-за повышенной чувствительности измененного рецепторного аппарата бронхов.

Изучение влияния патологической импульсации из органов дыхания на состояние центральной нервной системы дало возможность М. В. Черноруцкому, П. К. Булатову и Л. Л. Васильеву (1953) разработать так называемый доминантный механизм патогенеза бронхиальной астмы.

Согласно этим исследованиям патологические импульсы, возникающие в измененных воспалительным процессом органах дыхания, через интерорецепторный аппарат легких и бронхов поступают в центральную нервную систему, где формируется очаг застойного, парабиотического возбуждения по Н. Е. Введенскому. Путь патологических импульсов проходит через рефлекторную дугу: легкие (рецепторы легких и бронхов)— центральная нервная система - легкие (нервные окончания в мышцах,слизистых железах и сосудах бронхов). В состоянии парабиотического возбуждения у больных бронхиальной астмой находятся центры вегетативной нервной системы, регулирующие

мышечный тонус и секрецию слизи железами бронхов, а также дыхательный центр.

К изменению бронхиальногосопротивления у больных бронхиальной астмой могут приводить не только безусловные, но и условные рефлексы. Известно, что больные бронхиальной астмой, работая, совершают переходы, переезды по городу, постоянно фиксируют внимание на обстоятельствах, которые могут вызвать приступ удушья.

Представление о возможности условнорефлекторного возникновения приступов бронхиальной астмы было подтверждено нашим сотрудником Д. Н. Хандожко, которому удалось в процессе гипносуггестивной терапии прекратить возникновение приступов бронхиальной астмы в ответ на запахи у 84,5 % больных.

Не вызывает сомнения наличие у больных бронхиальной астмой изменений эмоциональной сферы, которые могут прогрессировать в процессе развития болезни. К ним относится в первую очередь появление тревожно-подавленного настроения, повышенной впечатлительности и страха перед возникновением приступов [Булатов П. К., 1965].

Предрасполагающими моментами и причинными факторами, определяющими нервно-психические изменения у больных бронхиальной астмой, являются психические травмы, конфликтная обстановка в семье, истощающая учебная и трудовая деятельность, расстройства в сексуальной сфере, ятрогения, особенности личиости больного. Определенное значение могут иметь органические поражения нервной системы, травмы головного мозга, диэнцефальные и стволовые расстройства.

Наш сотрудник С. Ю. Куприянов (1981) описал несколько механизмов и вариантов нервно-психических расстройств в патогенезе бронхиальной астмы: истероподобный, неврастенопо- добный, ипохондрический и шунтовой механизмы, анозогности- ческнй, псевдонозогностический варианты. Чаще других отмечаются истероподобный и неврастеноподобный механизмы. Истероподобный механизм состоит в «условной приятности, желательности» проявлений бронхиальной астмы, в «бегстве в болезнь» от требований, предъявляемых больному окружающими.

Неврастеноподобный механизм развития бронхиальной астмы формируется при наличии внутриличностного конфликта, сходного с таковым у больных неврастенией. Решается конфликт с помощью приступов удушья, которые можно рассматривать как психосоматическую защиту.

При психастеническом (ипохондрическом) механизме развития заболевания больной воспитывается в семье с чрезвычайно внимательным, запугивающим больного отношением к различным его недомоганиям. В таких семьях имеется «культ болезни», в результате чего формируется 10 под ред. И. В. Путова, I. Б. Федосеева тревожно-мнительная личность больного, склонного к ипохондрии.

Шунтовый механизм нервно-психических нарушений у больных бронхиальной астмой возникает в семьях с ненормальными отношениями между членами семьи. Возникновение приступа удушья во время ссоры между родителями или другими членами семьи переключает внимание окружающих больного лиц на оказание помощи больному члену семьи и гасит имевшийся перед этим конфликт.

Анозогностический вариант реакции проявляется пренебрежительным отношением к болезни, а иногда и вообще к медицине и приводит к позднему обращению к врачу, запоздалой госпитализации, тяжелому течению болезни с частыми поступлениями в реанимационное отделение.

При псевдоанозогпостическом варианте отношения к болезни больной, хотя и оценивает должным образом тяжесть своего заболевания, старается скрыть его от окружающих из-за боязни того, что знание окружающими больного людьми того, что он болен, может ухудшить отношение к нему близких в семье и сослуживцев на работе.

Анализируя патогенез бронхиальной астмы на клеточном уровне, нужно прежде всего остановиться на способности тучных клеток респираторного тракта продуцировать в избыточном, не адекватном задачам целесообразной защиты, количестве биологически активные вещества. Эта способность присуща тучным клеткам с измененной реактивностью, находящимся в состоянии «нестабильного метаболизма». Как указывалось выше, это состояние измененной реактивности тучных клеток может быть врожденным и приобретенным. Установлено, что в формировании нестабильного метаболизма тучных клеток принимают участие иммунологические механизмы. Реактивность тучных клеток бронхов может изменяться под воздействием инфекционных агентов, физических факторов, механических и химических ирритантов. Вероятно, глюкокортикостероидная недостаточность, дизовариаль- ные расстройства н нервно-психические нарушения также участвуют в формировании нестабильного метаболизма тучных клеток бронхов больных бронхиальной астмой.

Иммунный механизм формирования нестабильного метаболизма тучных клеток связан с фиксацией на их поверхности ^Е реагинов и присоединением к ним аллергена при аллергических реакциях по I (анафилактическому) типу. Этот процесс завершается выбросом биологически активных веществ: первичных, синтезированных до наступления реакции, и вторичных, синтез которых завершается или осуществляется после формирования иммунного комплекса (антиген и реагины) на поверхности клетки. К первичным медиаторам гиперчувствительности немедленного типа относятся гистамнн, серотопин, эозинофильный хемотаксичес^й

фактор анафилаксии, промежуточное вещество с эозинофиль- ной активностью, нейтрофильный хемотаксический фактор, гепарин, Ы-ацетнн-р-глюкозаминидаза,арилсульфатаза-А. К вторичным медиаторам немедленной гиперчувствительности относятся медленно реагирующее вещество анафилаксии, фактор, активирующий тромбоциты, липидный хемотаксический и липидный хемокинетический факторы.

Гнетамин вызывает контрактуру гладких мышц, повышает проницаемость венозного участка капилляра, раздражает ирритантные рецепторы блуждающих нервов, через Нг-рецепто- ры тучных клеток стимулирует систему цАМФ и тормозит выброс из тучных клеток биологически активных веществ, в том числе гистамина. Серотонин действует как непосредственно на гладкие мышцы, так и увеличивает ответ на вызванные вагусом рефлексы. Медленно реагирующая субстанция анафилаксии вызывает длительное сокращение гладких мышц и, вероятно, угнетает мукоцилиарный транспорт содержимого бронхов. Нейтрофильный хемотаксический фактор анафилаксии привлекает в зону аллергической реакции нейтрофилы, которые участвуют в фагоцитозе и высвобождают лизосомальные энзимы, приводящие к выраженному воспалению. Факторы, активирующие тромбоциты, привлекают в зону аллергической реакции тромбоциты, которые участвуют в нарушении микроциркуляции и выделяют сильнодействующие химические соединения, такие как серотонин. Эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии привлекает эозинофилы, которые участвуют й фагоцитозе и выделяют химические соединения, ингибирующие некоторые химические медиаторы гиперчувствительности немедленного типа: арилсульфатазу В, инакти- вирующую медленно реагирующую субстанцию анафилаксии, гистаминазу, инактивирующую гистамин, и фосфолиназу Б, приводящую к ингнбиции активирующих тромбоциты факторов. Таким образом, функциональная активность эозинофилов в основном направлена на ограничение аллергической реакции.

Наши знания о роли субклеточных механизмов в патогенезе бронхиальной астмы касаются главным образом сведений о путях формирования адренергического дисбаланса и его последствиях. Конечный итог воздействия ферментов, гормонов и других биологически активных веществ зависит от состояния рецепторного аппарата мембран и сложных внутриклеточных систем клеток бронхов и легких. К основным механизмам измененной реактивности бронхов на субклеточном уровне у больных бронхиальной астмой могут быть отнесены преобладание а-адренорецепции над р-адренорецепцией, преобладание внутриклеточной системы гуанилатциклаза -циклический гуанозинмонофосфат над системой аденнлатциклаза - циклический аденозинмонофосфат, изменение уровня внутриклеточного фермента фосфодиэстеразы, усиленное поступление ионов кальция в клетку, нарушения внутриклеточного обмена системы простагландинов. Адренергический дисбаланс может быть связан с врожденными и приобретенными изменениями. Внутриклеточные дефекты могут формироваться, усугубляться и клинически проявляться под воздействием вирусной инфекции, различных аллергенов, аэрополлютантов, в том числе металлической пыли, озона, гипоксии, ацидоза, избыточного применения симпатомиметиков, эндогенной гиперкатехоламинемии и других факторов [Ващенко Т. Б. и Поляк А. И., 1981 *; Жихарев С. С. и др., 1981 *; Ялкут С. И. и др., 1981 *].

При вирусной инфекции извращение системы адре- норецептор аденилатциклаза - фосфодиэстераза лимфоцитов больных бронхиальной астмой происходит преимущественно за счет снижения уровня фосфодиэстеразы [Жихарев С. С. и др., 1981*].

У больных бронхиальной астмой с аллергией к пенициллину извращена адренореактивность лимфоцитов: возникает парадоксальная реакция лимфоцитов на адреналин - гликогенез вместо гликогенолиза. Эти данные свидетельствуют о тесной связи между аллергией к пенициллину и изменением адренореактивности [Минеев В. Н. и др., 1981*]. При контакте аллергена с лимфоцитами больных атопической бронхиальной астмой активируется перекисное окисление липидов мембраны, что может приводить к изменению р-адренергиче- ского действия адреналина и способствовать секреции различных биологически активных веществ, в том числе и лимфоки- нов. Повышение биологического действия перекисного окисления липидов, возможно, в определенной степени зависит от уменьшения содержания церулоплазмина в крови, играющего роль «чистильщика» свободных радикалов [Жихарев С. С. и др., 1981 *].

Возвращаясь к анализу патогенеза и клинического течения бронхиальной астмы на организменном уровне, нужно отметить, что сочетание изменений различных систем организма, ведущих к обструкции бронхов у больных бронхиальной астмой, с соответствующей клинической и лабораторной симптоматикой позволяет выделить несколько патогенетических механизмов бронхиальной астмы.

К настоящему времени описано шесть механизмов патогенеза бронхиальной астмы: атопический, инфекцион- но-зависимый, аутоиммунный, дисгормональ- ный, нервно-психический и связанный с выраженным адренергическим дисбалансом. Вероятно, целесообразно выделить еще один патогенетический механизм бронхиальной астмы, связанный с первично измененной реактивностью бронхов, При котором наличие нестабильного метаболизма и измененная реактивность клеток-мишеней и эффекторных клеток бронхов и легких приводит к возникновению приступов удушья под влиянием физи

ческой нагрузки, изменяющихся метеорологических условий, от вдыхания холодного воздуха, различных ирритантов и других факторов. У больных с этим патогенетическим механизмом бронхиальной астмы формирование нестабильного метаболизма клеток-мншеней и эффекторных клеток бронхов и легких первично не связано с изменениями иммунокомпетентной, эндокринной и нервной систем.

У каждого больного можно установить наличие одного или сочетание нескольких патогенетических механизмов бронхиальной астмы и выделить основной для данного больного к моменту обследования механизм. В процессе длительного наблюдения удается констатировать смену ведущего патогенетического механизма болезни.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

К типичным морфологическим проявлениям бронхиальной астмы, полученным от лиц, погибших на высоте приступа удушья, относят: 1) обтурацию просвета дыхательных путей от главных бронхов до мелких субсегментарпых густой, вязкой, слизистой или слизисто-гнойной (при наличии вторичной нифекции) мокротой, источником которой являются ослизненне выстилающего эпителия и гиперсекреция слизистой желез; 2) дискинезию дыхательных путей, проявляющуюся в виде как спастического сокращения, так и паралитического расширения бронхов; 3) острое эмфизематозное вздутие легких; 4) нарушение проницаемости аэро-гистогематического б а р ь е р а, включающее расширение и полнокровие всей сосудистой системы бронхов, отек слизистой оболочки, резкое набухание базалыюй мембраны с диффузной эозинофильной инфильтрацией всех слоев бронхиальной стенки [Лапин Ю. В. в кн. Булатов П. К-, Федосеев Г. Б., 1975].

При гистологическом исследовании биопсийного материала, полученного во время бронхоскопии, кроме типичных для бронхиальной астмы морфологических признаков, иногда находят массивные скопления тучных клеток в tunica propria, гипертрофированных гладких мышцах и слизеперерожденных железах.

Симптомы болезни Бронхиальная Астма

В развитии бронхиальной астмы может быть выделено три этапа. Первый этап характеризуется наличием биологических дефектов у практически здоровых людей. От клинической реализации биологических дефектов зависит развитие бронхиальной астмы.

Второй этап - состояние предастмы. Этот этап необязателен, так как бронхиальная астма может развиться и без предшествующего первому приступу бронхиальной астмы состояния предастмы. Третий этап развития болезни - клинически выраженная бронхиальная астма - начинается после первого приступа бронхиальной астмы или астматического статуса. Начиная с третьего этапа развития болезни больному ставится диагноз «бронхиальная астма».

В нашей стране широкое распространение получила классификация бронхиальной астмы, разработанная А.Д. Адо и П. К. Булатовым. Введение в практику этой классификации имело несомненно положительное значение, так как способствовало индивидуальной трактовке бронхиальной астмы, послужило стимулом для введения в практику методов аллергологической диагностики и специфической терапии, обратило внимание врачей на необходимость санации бронхов у больных бронхиальной астмой. За годы, прошедшие после создания классификации А. Д. Адо и П. К. Булатова (1969), накоплено много новых фактов, анализ которых делает настоятельно необходимым дальнейшее развитие указанной выше классификации бронхиальной астмы.

В классификации А. Д. Адо и П. К. Булатова предусмотрены две стадии заболевания. Вторая стадия в соответствии с этой классификацией характеризуется выраженными морфологическими и функциональными изменениями органов дыхания: распространенным хроническим бронхитом, хронической пневмонией, пневмосклерозом. эмфиземой легких, явлениями легочной недостаточности III степени, декомпенсированным легочным сердцем. Как показал опыт применения этой классификации, у больных в таком состоянии начинают преобладать необратимые изменения, связанные с хроническим обструктивпым бронхитом, который становится основным диагнозом на этом этапе развития болезни, а бронхиальная астма отходит на второй план. На этом основании нецелесообразно выделять вторую стадию бронхиальной астмы.

В упомянутой выше классификации бронхиальной астмы предусмотрено обязательное участие аллергии в патогенезе бронхиальной астмы, что нашло отражение в указании на наличие двух форм бронхиальной астмы: неинфекционно-аллер- гическон (атопической) и инфекционно-аллергической. Однако современный уровень знаний свидетельствует о том, что не у всех больных бронхиальной астмой в патогенезе заболевания участвуют изменения иммунокомпстентной системы, что делает необходимым пересмотр установленных в классификации А. Д. Адо н П. К. Булатова (1969) форм бронхиальной астмы и введение в классификацию двух других форм бронхиальной астмы: иммунологической и неиммунологической.

Как упоминалось выше, инфекционная аллергия у больных бронхиальной астмой оспаривается многими авторами. В этой связи лучше говорить об ннфекционно-зависимой форме астмы, учитывая, что инфекционная зависимость может проявляться по-разному: 1) снижением порога чувствительности к атопиче- ским аллергенам и адъювантным действием в процессе атопической сенсибилизации; 2) формированием нестабильного метаболизма клеток-мишеней бронхов и легких; 3) инфекционной сенсибилизацией н аллергией. При этом следует помнить, что у ряда больных могут сочетаться два и более вариантов инфекционной зависимости.

Можно выделить следующие патогенетические механизмы развития бронхиальной астмы: 1) атопический, 2) инфекцион- но-зависимый, 3) аутоиммунный, 4) днсгормоиальный, 5) нервно-психический, 6) адренсргический дисбаланс, Кроме того, есть больные бронхиальной астмой, у которых изменения реактивности тучных клеток и эффекторных клеток бронхов формируются первично, без участия измененных реакций иммунной, эндокринной н нервной систем. Основным патогенетическим механизмом бронхиальной астмы у таких больных является первично измененная реактивность бронхов. Наиболее часто встречаются у больных бронхиальной астмой атопический и инфекционно-зависимый механизмы. Вероятно, именно эти механизмы являются основными у большинства больных в начале заболевания. В процессе заболевания у больного может комбинироваться несколько патогенетических механизмов и изменяться основной патогенетический механизм.

Положительной особенностью классификации бронхиальной астмы А. Д. Адо и П. К. Булатова является учет тяжести течения бронхиальной астмы и фазы заболевания, без чего немыслима индивидуальная клиническая оценка больных к моменту обследования.

При легком течении бронхиальной астмы обострения недлительны, возникают 2-3 раза в год, приступы удушья купируются, как правило, приемом различных препаратов внутрь. В межприступный период признаки бронхоспазма не выявляются. У больных бронхиальной астмой при течении заболевания средней тяжести обострения возникают 3-4 раза в год, приступы удушья протекают тяжелее и купируются инъекциями лекарственных препаратов. Между приступами в фазу обострения может сохраняться нерезко выраженное астматическое состояние. Тяжелое течение бронхиальной астмы характеризуется частыми (5 и оолее раз в год) и длительными обострениями заболевания, тяжелыми приступами удушья, часто переходящими в астматическое состояние. Для купирования которого приходится прибегать к повторным инъекциям бронхолитических средств.

При формировании диагноза у больных бронхиальной астмой необходимо учитывать фазу заболевания. Фаза обострения характеризуется наличием выраженных признаков заболевания, прежде всего повторно возникающих нрпступов бронхиальной астмы или астматического состояния. С наступлением фазы ремиссии исчезают типичные проявления болезни, астматические состояния и приступы бронхиальной астмы не возникают, полностью или частично восстанавливается проходимость бронхов.

Между фазами обострения и ремиссии имеется промежуточная фаза, которая может быть названа фазой затихающего обострения. В это время приступы удушья становятся гораздо более редкими и не столь тяжелыми и остаются, хотя и менее выраженные, чем в острую фазу, физикальные и функциональные признаки обострения болезни.

В настоящее время мы пользуемся следующей классификацией бронхиальной астмы, в которой учтены дополнения к классификации А. Д. Адо и П. К. Булатова и ее изменения.

Этапы развития бронхиальной астмы: 1. Состояние предаст мы, т. е. состояние угрозы возникновения бронхиальной астмы, имеется при остром и хроническом бронхите, острой и хронической пневмонии с элементами бронхоспазма, сочетания перечисленных заболеваний с вазомоторным ринитом, крапивницей, вазомоторным отеком, мигренью и нейродермитом при наличии эозинофилии в крови и повышенного содержания эози- нофилов в мокроте, обусловленное иммунологическими или неиммунологическими механизмами патогенеза. 2. Клинически оформленная бронхиальная астма - после первого приступа или статуса бронхиальной астмы.

Формы бронхиальной астмы: 1. Иммунологическая. 2. Неиммунологическая.

Патогенетические механизмы бронхиальной астмы: 1. Атопический - с указанием аллергизирующего аллергена или аллергенов. 2. Инфекцнонно-зависимый - с указанием инфекционных агентов и характера инфекционной зависимости, которая может проявляться стимуляцией атопической реакции, инфекционной аллергией и формированием первично измененной реактивности бронхов. 3. Аутоиммунный. 4. Дисгормональный - с указанием эндокринного органа, функция которого изменена, и характера дисгормональных изменений. 5. Нервно-психический с указанием вариантов нервно-психических изменений. 6. Адренергический дисбаланс. 7. Первично измененная реактивность бронхов, которая формируется без участия измененных реакций иммунной, эндокринной и нервной систем, может быть врожденной, проявляется под влиянием химических, физических и механических ирритантов и инфекционных агентов и характеризуется приступами удушья при физической нагрузке, воздействии холодного воздуха, медикаментов-и др.

Возможны различные комбинации механизмов, причем к моменту обследования один из механизмов является основным. Возможно наличие у больного одного патогенетического механизма бронхиальной астмы. В процессе развития бронхиальной астмы может происходить смена основного и второстепенных механизмов.

Тяжесть течения бронхиальной астмы: 1. Легкое течение. 2. Течение средней тяжести. 3. Тяжелое течение.

Фазы течения бронхиальной астмы: 1. Обострение. 2. Затихающее обострение. 3. Ремиссия.

Осложнения. 1. Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и т. д. 2. Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце,. сердечная недостаточность и т. д.

ПРЕДАСТМА

Состояние предастмы определяется наличием четырех групп симптомов: 1) клинические, 2) лабораторные, 3) функциональные и 4) анамнестические - сведения о наследственном предрасположении к бронхиальной астме и /или другим аллергическим заболеваниям.

Клинические признаки предастмы характеризуются наличием бронхита и аллергических синдромов. Чаще всего у больных в состоянии предастмы встречаются хронический обструк- тивный бронхит, несколько реже хронический астматический бронхит н рецидивирующий бронхит.

Больные в состоянии предастмы, имеющие хронический обструктивпый бронхит, отличались от больных хроническим астматическим бронхитом и рецидивирующим бронхитом по возрастному и половому составу, по характеру течения заболевания. Большую часть этих больных составляют мужчины старшей возрастной группы (средний возраст 47,1 года). Большинство из них длительно работали в неблагоприятных производственных условиях и длительно курили. Кашель у этих больных задолго предшествовал состоянию предастмы, часто выявлялась медикаментозная аллергия, но редко имелась наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям. После ингаляции симпатомиметиков обструкция бронхов частично сохранялась.

Большую часть больных в состоянии предастмы с хроническим астматическим и рецидивирующим бронхитом составляют женщины более молодого возраста (35,2 и 32,4 года), некурящие и не имеющие производственных вредностей. Обращала на себя внимание большая частота наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, особенно у больных с астматическим бронхитом. У этих больных имелись различные виды аллергии: более чем у половины- пищевая, у трети - полиаллергия, реже - медикаментозная аллергия. Обструкция бронхов после ингаляции симпато- мнметнков полностью обратима.

Из аллергических синдромов особенно часто у больных в состоянии предастмы встречались вазомоторный ринит (у 65% больных) и крапивница (у 56 % больных), гораздо реже-отек Квинке (у 9 % больных) и мигрень (у 3 % больных).

Лабораторные признаки предастмы основаны на выявлении эозинофилии крови, эозииофилов в мокроте и сочетании эозинофилии крови и наличия эозинофилов в мокроте.

Изменения функционального состояния бронхов и легких характеризуются особенно часто обструктивными нарушениями. Сочетание обструктивных и рестриктивных изменений встречается реже.

Наследственное предрасположение к аллергическим заболеваниям отмечено, по данным генетического анамнеза, у 38 довольных с предастматическим состоянием.

По нашим данным, около 5-10 % взрослого населения имеют состояние предастмы. О том, что для них угроза возникновения бронхиальной астмы вполне реальна, свидетельствует то, что 18 % больных в состоянии предастмы, находившихся от 1 до 15 лет под наблюдением, несмотря на проводившееся лечение, за время наблюдения стали больными бронхиальной астмой. Чем больше признаков угрозы возникновения бронхиальной астмы имеется у больного, тем чаще наблюдается переход из состояния предастмы в бронхиальную астму.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Обязательным клиническим проявлением бронхиальной астмы являются типичные для этого заболевания приступы удушья, которые при тяжелом течении заболевания могут приобретать характер астматических состояний (статусов). Этим термином определяют затянувшийся приступ бронхиальной астмы, устойчивый к проводящейся терапии и характеризующийся выраженной или остро прогрессирующей дыхательной недостаточностью, обусловленной обструкцией воздухопроводящих путей, при сформировавшейся резистентности больного к адреностн- мулирукмцим средствам.

В развитии приступа бронхиальной астмы различают три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития приступа. Период предвестников наступает за несколько минут, часов, а иногда и дней до приступа и проявляется различными по характеру и интенсивности симптомами: вазомоторными реакциями со стороны слизистой оболочки носа, часто проявляющимся обильным отделением жидкого водянистого секрета, чиханьем, иногда ощущением сухости в носовой полости, приступообразным кашлем, затруднением отхождения мокроты, одышкой, иногда своеобразным ощущением «легкого и свободного дыхания».

В период разгара приступа удушье чаще имеет экспираторный характер и сопровождается ощущением сжатия, сдавления за грудиной, которое не дает возможности больному свободно дышать. Ощущения одышки и сжатия в груди могут возникнуть внезапно, среди ночи или в другое время суток и за несколько минут достигнуть очень большой силы. В этом случае приступ бронхиальной астмы развивается без периода предвестников. Вдох делается коротким, обычно довольно сильным и глубоким. Выдох обычно медленный, судорожный, втрое-вчетверо длиннее вдоха. Выдох сопровождается громкими, продолжительными, свистящими хрипами, слышными на расстоянии. У некоторых больных во время приступа затруднены и вдох, и выдох. Пытаясь облегчить дыхание, больной принимает вынужденное положение, при котором ощущение недостатка воздуха и удушья меньше беспокоит его. Часто больные сндят, наклонив туловище вперед, опираясь локтями на спинку стула или колени, реже принимают коленно-локтевое или вертикальное положение, также используя упор на верхние конечности. Лицо одутловатое, бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом, выражает чувство страха и беспокойства. Грудная клетка в положении максимального вдоха. В дыхании участвуют мышцы плечевого пояса, спины и брюшной стенки. Больному трудно отвечать на вопросы.

Иногда во время приступа удушья с кашлем выделяется большое количество мокроты, после чего дыхание становится более легким. В других случаях мокроты совсем пет или она густая, вязкая, в небольшом количестве и выделяется с трудом. Нередко во время приступа удушья повышается температура тела до субфебрильных цифр. Пульс слабого наполнения, учащен. Тоны сердца приглушены, акцент II тона над легочной артерией. Дыхание замедлено, до 10-14 в минуту, у некоторых больных, наоборот, ускорено, без выраженной паузы между вдохом и выдохом. При приступе над легкими перкуторный звук с тимпаническим оттенком. Нижние границы легких опущены, подвижность легочных краев резко ограничена, относительная сердечная тупость уменьшена в размерах, абсолютная тупость определяется с трудом. Над легкими па фоне ослабленного дыхания во время вдоха и особенно вовремя выдоха слышно много сухих, свистящих хрипов различных оттенков.

При длительно протекающих приступах удушья могут появиться признаки недостаточности правого желудочка, увеличение печени, край которой становится болезненным при пальпации. Часто наблюдается метеоризм. Иногда на 20-30 мм рт. ст. (2,6-3,9 кПа) снижается систолическое артериальное давление и довольно часто на 10-12 мм рт. ст. (1,3-1,5 кПа) повышается диастолическое давление, пульсовое давление при этом уменьшается на 20-25 мм рт. ст. (2,6- 3,3 кПа). На ЭКГ во время приступа повышается зубец Т во всех отведениях, часто повышаются зубцы Рц и Рш. У некоторых больных отмечается депрессия линии БТ в I отведении, что объясняется гипоксией сердечной мышцы, возникающей в связи с нарушением функции дыхания. При рентгенологическом исследовании определяются повышенная прозрачность легочных полей, низкое стояние и малая подвижность диафрагмы. Ребра расположены горизонтально, межреберные промежутки широкие. Легочный рисунок, как правило, усилен, расширены и усилены тени корней легких. Определяются ускоренная и поверхностная пульсация сердца.

При клиническом исследовании крови отмечаются наклонность к лейкопении, эозинофилия и лимфоцитоз.

Иногда приступы бронхиальной астмы переходят в астматическое состояние. На высоте приступа или астматического состояния может наступить смерть больного при развитии коматозного состояния с асфиксией.

Период обратного развития приступа может закончиться быстро, без каких-либо видимых последствий со стороны легких и сердца, в других случаях обратное развитие приступа может продолжаться несколько часов и даже суток, когда сохраняются затруднение дыхания, общее недомогание, сонливость, слабость, психическая депрессия.

Во время обострения бронхиальной астмы у больных могут определяться признаки обострения хронического астматического или обструктивного бронхита, вазомоторного ринита, крапивницы, вазомоторного отека Квинке, мигрени и других сопутствующих заболеваний.

Диагностика болезни Бронхиальная Астма

При проведении дифференциального диагноза бронхиальной астмы с другими заболеваниями нужно использовать основной синдром бронхиальной астмы, — приступ удушья. Прежде всего это касается дифференциальной диагностики приступа бронхиальной и сердечной астмы у пожилых людей, у которых хронический бронхит и эмфизема легких нередко сочетаются с гипертонической болезнью, атеросклерозом венечных артерий сердца, стенокардией и острым инфарктом миокарда. При дифференциальной диагностике указанных выше заболеваний нужно учитывать отсутствие у больного с сердечной астмой внелегочных проявлений аллергии и эозинофилии. У некоторых больных, особенно пожилого возраста, имеющих сочетанную патологию легких и сердца, иногда приходится констатировать смешанную сердечную и бронхиальную астму.

Исходя из представления о том, что бронхиальная астма является хроническим заболеванием с преимущественным поражением дыхательных путей, характеризующимся измененной реактивностью бронхов, обусловленной иммунологическими или нсиммунологическнми механизмами, не представит большого труда провести дифференциальную диагностику между приступом бронхиальной астмы и симптоматическим бронхоспазмом у больных истерией, после вдыхания раздражающих веществ (хлор, нашатырный спирт и др.), при попадании в дыхательные пути инородного тела.

Симптоматический бронхоспазм бывает при метастазирую- щем карциноиде, который, кроме того, проявляется приливами к лицу и верхней половине туловища, водянистым стулом, болями и урчанием в животе, недостаточностью трехстворчатого клапана или сужением правого атриовентрикулярногоотверстия. Наличие карциноида подтверждается повышением содержания серотонина в сыворотке крови и 5-оксииндолуксусной кислоты в моче.

У некоторых больных узелковым периартериитом возникают приступы бронхоспазма, но системность и тяжесть поражения являются основными критериями, позволяющими отказаться от диагноза «бронхиальная астма».

Приступы бронхоспазма или длительное астматическое состояние являются симптомами так называемой диссеминирован- ной эозинофильной коллагеновой болезни, для которой характерны нарастание сердечной недостаточности, пристеночные тромбозы полостей сердца, увеличение печени, селезенки, иногда - лимфатических узлов, разнообразные изменения кожн, боли в мышцах и суставах, лихорадка неправильного типа, лейкоцитоз, эозинофилия, анемия и гипергаммаглобулинемия.

Иногда приходится проводить дифференциальный диагноз с синдромом гипервентиляции (синдром Да Косты), обусловленным вегетоневротическим расстройством регуляции дыхания и сердечной деятельности, при котором возникают приступы гипервентиляции, чувство нехватки воздуха и боли тупого характера в области сердца. При этом отсутствуют какие-либо механические нарушения дыхания и при аускультации легких дыхание везикулярное, а хрипы отсутствуют.

Приступами удушья, напоминающими бронхиальную астму, может сопровождаться и экспираторный коллапс трахеи и бронхов.

ДИАГНОСТИКА ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ

Основной диагностической задачей у больных бронхиальной астмой является определение на основании клинических, лабо раторных и инструментальных данных основного и второстепен ных патогенетических механизмов к моменту обследования. Не менее важно определение у каждого больного этиологических факторов. К сожалению, выполнить последнее удается далеко не всегда.

Диагностика атонических патогенетических механизмов бронхиальной астмы проводится по следующей схеме: 1. Ал- лергологический анамнез с учетом наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям. 2. Кож ные аллергические пробы (аппликационные, скарификацион- ные, внутрикожные). 3. Провокационные пробы (ин галяционные, назальные, конъюнктивальные). 4. Методы лабораторной диагностики: а) прямой и непрямой базофильный тест Шелли; б) тест бласттрансформации лимфо цитов; в) непрямой тест деструкции тучных клеток; г) реакция Праустница — Кюстнера; д) гликогенолиз лимфоцитов при дей ствии адреналина в присутствии аллергена. 5. Элиминаци- о п н ы е диеты с последующей провокацией пищевым ал лергеном. 6. Определение уровня ІдЕ в сыворотке кро ви. 7. Радио-аллерго-сорбентный тест.

Правильно собранный аллергологический анам нез является наиболее доступным и весьма информативным методом аллергологической диагностики. При сборе анамнеза среди ингаляционных аллергенов важно выделять пыльцевые и пылевые. Пыльцевая аллергия характеризуется сезон ностью обострений, совпадающих по времени с периодом цве тения тех или иных растений. Пользуясь полинологическим ка лендарем, можно ориентировочно определить набор сенсибили зирующих пыльцевых аллергенов. В клинической картине бо лезни у таких больных, кроме приступов бронхиальной астмы, характерны ринит и конъюнктивит. На ранних этапах болезни, без присоединения других видов аллергии, бронхиальная аст ма, вызванная пыльцой растений, у большинства больных про текает относительно благополучно с короткими фазами обост рения, легко купирующимися приступами удушья и длитель ными ремиссиями.

Значительно большие сложности возникают в процессе сбо ра и оценки анамнестических данных при выявлении пыле вой аллергии. Это связано с комплексным характером пы левых аллергенов. Например, домашняя пыль содержит аллер гены пуха и пера, шерсти из домашних вещей, эпидермиса домашних животных и человека, микроскопических клещей, грибковые, плесневые и микробные аллергены. Нужно отме тить, что при пылевой аллергии гораздо хуже, чем при пыльце вой, проявляется эффект элиминации, что связано с повсемест ным наличием пыли. При пылевой аллергии течение заболева ния более тяжелое, с длительными обострениями, возможны астматические состояния. Нужно подчеркнуть, что у больных с пыльцевой и особенно пылевой аллергией признаки обостре ния бронхиальной астмы нередко сочетаются с клиническими признаками острого бронхита с субфебрильной температурой тела, кашлем, иногда со слизисто-гнойной мокротой. Несмотря на наличие признаков активного воспаления, инфекционный генез его необязателен.

В последние годы особое внимание обращается на роль пищевой аллергии в генезе бронхиальной астмы, хотя пока еще и нет достаточно достоверных методов ее диагности ки. Аллергические реакции на пищевые продукты, результаты элиминационных диет, провокационных проб, данные анализа пищевого дневника больных позволяют высказать мнение о на личии у больных пищевой аллергии, которая часто сопровож дается хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, хроническими запорами, рецидивирующей крапивницей, мигренью.

Пищевая аллергия нередко сочетается с лекарствен ной. При сборе анамнеза и назначении любого лекарственно го препарата больным бронхиальной астмой необходимо вы яснить, как раньше больной реагировал на это лекарство.

Нужно особо остановиться на непереносимости не которыми больными аспирина и сходных с ним препаратов (анальгин, анестезин, индометацин и др.). У этих больных име ется так называемая «астматическая триада», вклю чающая непереносимость аспирина, полипоз носа и приступы бронхиальной астмы. Патогенетический механизм бронхообст- руктивного синдрома, вероятно, связан с измененным обменом простагландинов. В отношении этих больных следует подчерк нуть необходимость категорического отказа от применения ас пирина и любых других сходных препаратов, а также макси мальную осторожность при решении вопроса об оперативном удалении полипов из носа, так как это вмешательство у дан ной группы больных сопряжено с опасностью возникновения тяжелого астматического статуса.

Важно знать гигиеническую характеристику жилища и места работы больного. В сырых дере вянных домах возможно размножение различных видов плес невых грибов. Большое количество старой мебели, старых по душек, перин, ковров создает возможность для запыления по мещения. Собирая анамнез, нужно попытаться установить воз можность отрицательного действия на больного предметов бытовой химии (инсектициды, синтетические моющие средства и др.), а также веществ, используемых на производстве, где работает больной.

Из лабораторных методов диагностики лекарствен ной аллергии наиболее достоверны тест Шелли и реакция гли- когенолиза лимфоцитов при действии адреналина в присутст вии аллергена [Жихарев С. С. и др., 1981 *].

Диагностика инфекционно-зависимых механизмов бронхи альной астмы преследует три основные задачи: выяснение на личия инфекционного воспалительного процесса, установление его этиологии и решение вопроса о том, каким образом инфек ционные агенты приводят к обострению бронхиальной астмы.

Методами клинического обследования можно установить об щие и местные (респираторные или другой локализации) приз наки воспалительного процесса, оценить роль эпидемиологиче ских факторов в их возникновении, характер воспалительного процесса (острый или хронический) и сделать ориентировочные выводы о фазе воспалительного процесса.

Целесообразны консультации ЛОР-врачей, гинекологов и стоматологов.

Лабораторные исследования помогают в решении вопроса о наличии и степени выраженности активного воспалительного процесса. При этом учитываются лейкоцитоз, сдвиг влево лей коцитарной формулы, увеличенный уровень ДФА, повышенная активность кислой фосфатазы сыворотки крови, увеличение аг- и у-глобулиновых фракций, увеличение глобулинов и умень шение альбуминов сыворотки крови. Для активного воспали тельного, особенно нагноительного, процесса в бронхах и лег ких характерно увеличение процентного содержания нейтро- филов в мокроте и смывах из бронхов.

Рентгенологическое исследование грудной клетки, включа ющее рентгенографию (в трех проекциях), томографию и брон хографию (по показаниям), позволит установить наличие ост рого или обострение хронического инфильтративного процесса в легких, его локализацию и распространенность, а также ди намику процесса при повторных исследованиях. Данные рент генологического исследования придаточных пазух носа учиты ваются при диагностике активного воспаления в них.

Определенное значение в дифференциальном диагнозе ато- пической и инфекционно-зависимой бронхиальной астмы имеет бронхоскопия. При инфекционном механизме более выражена гиперемия слизистой оболочки, бронхиальный секрет густой, слизисто-гнойный.

Диагностика этиологии воспалительного процесса имеет принципиальное значение, определяя этиотропную терапию. Для выявления бактериальных возбудителей воспа лительного процесса в бронхах, как показывает опыт ВНИИ пульмонологии, может быть использован количест венный учет бактерий в содержимом бронхов с изучением их патогенности и вирулентности в динамике забо левания [Вишнякова Л. А., Веселова Т. А., 1981 *], содержание в сыворотке крови циркулирующих бактери альных антигенов и противобактериальных антител [Мовчан Н. С. и др., 1981*]. Для определения бак териальной сенсибилизации используются кожные пробы с оценкой местной и общей реакций, провокационные пробы и клеточные методы диагностики.

Вирусологическое обследование состоит из исследо вания отпечатков слизистой оболочки носа на присутствие в ее клетках вирусных антигенов (экспресс-диагностика) и опреде ления в динамике титров противовирусных антител. Диагности ческое значение имеет четырехкратный или более прирост тит ров противовирусных антител в сыворотках крови, полученных у больных в динамике.

Выявление этиологической значимости грибов и плесеней должно начинаться с поиска клинических приз наков грибкового поражения (изменения ногтей, кожи и слизи стых оболочек) и включать посев мочи, кала и- крови с коли чественным учетом числа колоний, постановку кожных проб с грибковыми антигенами и определение в сыворотке крови тит ров противогрибковых антител в динамике.

Комплексная диагностика аутоиммунного патогенетического механизма бронхиальной астмы представляет трудную задачу, решение которой требует сложных иммунологических исследо ваний. Характерно тяжелое течение с частыми рецидивами; во многих случаях имеется гормональная зависимость.

Для широкого применения в практике может быть предло жен комплекс методов диагностики, включающий реакцию на внутрикожное введение аутолимфоцитов, определе ние уровня кислой фосфатазы в сыворотке крови. Выраженная кожная реакция на введение аутолимфоцитов и высокий уро вень кислой фосфатазы являются косвенными признаками, сви детельствующими в совокупности с тяжелой, трудно поддаю щейся лечению бронхиальной астмой о возможном формирова нии аутоиммунного механизма,

Дисгормональные нарушения у больных бронхиальной аст мой включают прежде всего изменения глюкокортикоидной активности надпочечников и нарушения гормональной активно сти яичников у женщин. Клинические признаки, непо средственно свидетельствующие о глюкокортикостероидной не достаточности, отсутствуют. Косвенным признаком, который позволяет заподозрить этот механизм, является отсутствие долж ного клинического эффекта при длительном применении глюко- кортикостероидных гормонов. Последнее может рассматривать ся как косвенное проявление вненадпочечниковой глюкокорти костероидной недостаточности. Основой диагностики являются лабораторные исследования: 1) определение сум марных 11-ОКС в плазме крови, их свободной и связанной фракций; 2) определение уровня транскортина в плазме крови; 3) проба с введением АКТГ, которая оценивается по измене нию экскреции 17-ОКС с мочой после введения АКТГ. Умень шение свободной и увеличение связанной фракций при нор мальном суммарном содержании 11-ОКС рассматривается как проявление относительной глюкокортикостероидной недостаточ ности. Уменьшение суммарного содержания 11-ОКС является

признаком абсолютной глюкокортикостероидной недостаточно сти. Снижение реакции коры надпочечников на введение АКТГ, а также высокое содержание транскортнна при низком уровне свободной фракции 11-ОКС указывают на наличие вне- надпочечниковой глюкокортикостероидной недостаточности.

О возможном нарушении гормональной функции яичников судят по изменениям течения бронхиальной астмы в различные фазы менструального цикла, во время беременности и в после родовом периоде. Указания на появление или учащение при ступов бронхиальной астмы в предменструальный период, сти хание или обострение болезни во время беременности и после родов позволяют заподозрить участие нарушений гормональной функции яичников в патогенезе бронхиальной астмы у данных

больных. Для диагностики этих изменений могут быть исполь зованы дополнительные лабораторные и инструментальные ме тоды исследования: 1) цитограмма влагалищного мазка в раз личные периоды менструального цикла; 2) измерение ректаль ной температуры в различные периоды менструального цикла; 3) определение уровней эстрогенов и прогестерона в моче за сутки.

Различной степени нарушения нервно-психической сферы имеются у большинства больных бронхиальной астмой. При сборе анамнеза нужно учитывать обстоятельства, которые мо гут способствовать формированию выраженных нервно-психи ческих расстройств у больных бронхиальной астмой. К ним от носятся особенности личности больных в преморбидном перио де, различные психические травмы, конфликтная обстановка в семье, чрезмерная, истощающая больного учебная и трудовая деятельность, расстройства в сексуальной сфере, ятрогения. Могут иметь значение органические поражения нервной систе мы: травмы головного мозга, диэнцефальные и стволовые рас стройства. Диагностика нервно-психического патогенетического механизма должна включать следующие разделы:

  1. Психопатологическое исследование с учетом преморбид- ного периода и в процессе развития болезни путем опроса и сбора анамнеза, патогенетический анализ полученных данных. Возможен условно-рефлекторный механизм возникновения при ступов удушья, когда индифферентный раздражитель, совпав ший однажды с приступом, начинает в последующем вызывать приступы бронхиальной астмы.
  2. Клинико-психологическое и экспериментально-психологи ческое исследования с заполнением специальных вопросников и проведение психологических тестов.

Совокупность полученных при этом данных дает возможность сформировать диагноз, характеризующий состояние нервной си стемы, и установить ее роль в патогенезе бронхиальной астмы.

При диагностике адренергического дисбаланса следует учи тывать анамнестические данные, свидетельствующие о наличии причин, могущих привести к изменениям адренореак- тивности. Существенную роль в формировании этого механизма играют вирусная инфекция, гипоксемия, ацидоз, эндогенная ги- перкатехоламинемия, связанная с различными стрессовыми воз действиями, избыточное применение симпатомиметиков. Приме нение комплекса диагностических лабораторных и инструментальных методов позволяет выявить на рушение адренореактнвности на различных уровнях регуляции - клеточном, органном и организменном: 1) гликогенолиз лимфоцитов, стимулированных адреналином, при котором цитохими ческим методом определяется содержание гликогена в лимфо цитах до и после инкубации с адреналином. Анализ полученных данных позволяет оценить состояние адренореактивности на уровне иммунокомпетентных клеток; 2) изучение состояния бронхиальной проходимости до и после применения симпатомн- метических препаратов ингаляционным или инъекционным методами позволяет оценить состояние адренореактивности брон хиального дерева; 3) гипергликемический ответ на адреналин характеризует адренореактивность на организменном уровне.

Диагностика патогенетического механизма бронхиальной астмы, при котором имеется первичное изменение реактивности бронхов без признаков аллергии, нарушений функции эндокрин ной и нервной систем, разработана недостаточно. В эту груп пу могут быть отнесены те больные, у которых выраженная обструкция бронхов наступает после физической нагрузки, при вдыхании холодного воздуха и различных ирритантов, при изменении метеоро»: логической обстановки.

Следует отметить высокую степень разнородности больных бронхиальной астмой, зависящую как от большого разнообразия этиологических факторов, так и от многообразия патогенетиче ских механизмов.

К осложнениям бронхиальной астмы относятся развитие вто ричной эмфиземы легких, которая сопровождается развитием гипоксии, гипертрофии правого желудочка сердца, а позднее декомпенсированного легочного сердца. Такое состояние зависит от сопутствующего хронического бронхита.

Из осложнений, возникающих во время приступа бронхиаль ной астмы, следует отметить спонтанный пневмоторакс и ателек таз легких. Описано повторное возникновение спонтанного пнев моторакса во время приступа удушья.

Лечение болезни Бронхиальная Астма

Лечение больных бронхиальной астмой включает плановое лечение в фазу обострения, неотложную терапию, направленную на купирование приступа, а также лечение в фазу ремиссии. Лечение должно быть строго индивидуализированным, комплексным и преемственным. Необходимость тщательной индивидуализации лечения диктуется высокой степенью разнородности больных бронхиальной астмой, обусловленной многообразием этиологических факторов и патогенетических механизмов заболевания.

Искусство лечащего врача заключается в том, чтобы, назначая лечение, главное внимание обратить на основной в данное время патогенетический механизм и учесть в плане лечения имеющиеся второстепенные патогенетические механизмы и сопутствующие заболевания. Трудности лечения связаны также с повышенной опасностью возникновения у больных бронхиальной астмой аллергических реакций на любые лекарственные препараты, которые могут развиться даже при первом назначении медикамента. Аллергические реакции могут возникать и при дли*ельном предшествующем применении лекарства. С учетом сказанного нужно стремиться к необходимой, достаточной, но возможно минимальной медикаментозной терапии и как можно активнее использовать немедикаментозные методы лечения.

В качестве мер, направленных на этиологический фактор, рассматриваются устранение (элиминация) из окружающей больного среды аллергенов и раздражающих агентов: предметов бытовой химии, промышленных аллергенов (путем рационального трудоустройства), ограничение контакта с домашней и библиотечной пылью, пером подушек,, прекращение употребления аллергизирующей пищи, приема аллергизирую- щих лекарств и т. д. Необходимо прекращение или ослабление действия на больного инфекционных агентов, для чего требуется тщательная, преимущественно консервативными методами, санация очагов инфекции, но не исключаются методы оперативной санации. Нужно прекратить контакт больного с химическими, физическими и механическими раздражителями путем рационального трудоустройства и прекращения курения. На ограничение контакта с аллергизирующими и раздражающими факторами следует обратить особо пристальное внимание, потому что у больных без полиаллергии и без значительных осложнений эти меры могут вызвать стойкую и длительную ремиссию бронхиальной астмы.

Не менее важно прекращение нервно-психической травматизации больного с использованием для этой цели рациональной и семейной психотерапии.

Общей задачей при лечении больных с любым сочетанием патогенетических механизмов является восстановление бронхиальной проходимости. С этой целью назначаются в различных комбинациях симпатомиметические, холино- литические средства и метилксантины. Подбор этих средств определяется индивидуальной переносимостью, а также сочетанием бронхиальной астмы с другими заболеваниями (ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, глаукома и др.).

Среди адреномиметических средств адреналин и эфедрин не утратили своего значения для устранения обструкции бронхов у больных бронхиальной астмой. Однако действие этих препаратов не только на (32-, но и на ргадренорецеп- торы ограничивает их применение из-за возможности появления и усиления тахикардии, появления аритмии, особенно в условиях гипоксии, снижения толерантности мышцы сердца к гипоксии и повышения потребности мышцы сердца в кислороде с появлением некоронарогенных некрозов миокарда у отдельных больных. Сходные осложнения могут возникнуть при ингаляциях изадрина (изопротеренол, эуспиран, новорин) в связи с его способностью к одновременному возбуждению (31- и рг-адре- норецепторов.

Лучше переносится, чем изадрин, сульфат орципрена- л и н а (фирменные названия — алупент, астмопент и др.), который применяется в виде ингаляций, для приема через рот в таблетках и для внутримышечных, подкожных и внутривенных инъекций. Для купирования приступов удушья используются ингаляции и инъекции. При длительной терапии для профилактики приступов бронхиальной астмы назначают орципре- налин в виде таблеток (по 0,002 г). Эффект при приеме внутрь наступает через 1 ч и длится 4—6 ч. Преимущества орципрена- лина перед адреналином связаны с его более избирательным действием на (Зг-, чем на ргадренорецепторы. Еще большей селективностью в отношении действия на (32-адренорецепторы обладает ингаляционный препарат беротек (фенотерол). Однако и при применении этих адреномиметиков с избирательным действием на р2-адренорецепторы требуется большая осторожность (не более 4—6 ингаляций в день) из-за возможности формирования адренергического дисбаланса с развитием тяжелого астматического статуса.

Холи политические средства назначают больным, у которых бронхиальная астма сочетается с ишемической болезнью сердца при атриовентикулярной блокаде, у больных с редким ритмом желудочков, при осложненном атриовентикулярной блокадой инфаркте миокарда, при брадикардии из-за гипертонуса блуждающих нервов. Эти препараты могут назначаться при непереносимости адреномиметических средств.

Атропин из-за выраженных побочных действий применяют редко. Используются астматол и солутан, который можно применять в каплях через рот и ингаляционно. В сЬстав солутана, кроме препаратов красавки, входят эфедрин и йодистый натрий, что нужно учитывать при их непереносимости больными.

Выраженным бронхоспазмолитическим действием, снижением давления в легочной артерии, улучшением коронарного и легочного кровотока с хорошим мочегонным действием объясняют положительный эффект метилксанти- н о в и, в частности, эуфиллина при лечении больных бронхиальной астмой. Препараты этой группы могут с успехом применяться и в тех случаях, когда бронхиальная астма сочетается с гипертонической болезнью и ишемической болезнью сердца. Эуфиллин и другие препараты этой группы могут применяться внутривенно, внутримышечно, через рот и в свечах. При приеме эуфиллина внутрь могут возникнуть диспепсические явления; при внутривенном введении могут появиться головокружение, головная боль, сердцебиение, тошнота, рвота, снижение артериального давления. Не следует применять эуфиллин больным с инфарктом миокарда при нарушении сердечного ритма. Противопоказано применение эуфиллина при значительно пониженном артериальном давлении, пароксизмальной тахикардии и экстрасистолии. Хорошим бронхоспазмолитическим действием обладают теофедрин и антастман, которые являются сложными препаратами, включающими адреномиметики, холи- нолитики, метилксантииы и пиразолоновые производные.

Для улучшения проходимости бронхов назначают также средства, разжижающие мокроту, улучшающие ее выделение (через рот и ингаляционно), применяют массаж, горячие обертывания грудной клетки и лечебную физкультуру. Весьма эффективными средствами являются иглорефлексотерапия и пальцевой массаж.

Выраженное противовоспалительное действие глюкокор- тикостероидных гормонов, способность уменьшать ад- ренергический дисбаланс; а также их иммуносупрессорное действие обусловливают хороший терапевтический эффект у большинства больных бронхиальной астмой. Этим объясняется стремление некоторых врачей к широкому назначению стероидных гормонов, иногда без выраженных показаний. С учетом осложнений, которые могут возникнуть при применении глюко- кортикостероидов, нужно проводить строгий отбор больных при их назначении. Стероидная терапия не должна проводиться, если комплекс лечебных мероприятий, назначенных с учетом основного и второстепенных патогенетических механизмов у данного больного, оказывает достаточный терапевтический эффект. Однако, если принятые меры безрезультатны, состояние больного ухудшается, следует избегать чрезмерной осторожности с применением глюкокортикостероидных гормонов. У больных, которые в прошлом постоянно получали стероиды, ухудшение состояния требует немедленного возобновления стероидной терапии. При бронхиальной астме средней тяжести течения в фазу обострения эффективными оказываются дозировки пред- низолона от 1 до 1,5 мг/кг в день, назначаемые через рот в несколько приемов. При тяжелом обострении бронхиальной астмы можно начать лечение с внутривенных вливаиий гидрокортизона или преднизолона.

Глюкокортикостероидные гормоны противопоказаны при тяжелом течении гипертонической болезни, остром эндокардите, недостаточности кровообращения III степени, нефрите, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, болезни Ицен- ко — Кушинга, остеопорозе, сахарном диабете, активных формах туберкулеза и активных инфекционных процессах (при отсутствии специфического и антибактериального лечения), сифилисе, после недавно перенесенных операций, в старческом возрасте.

Осложнения стероидной терапии хорошо известны. Они включают образование пептических язв, остеопороз, синдром Иценко — Кушинга, повышение сахара в крови, нарушение заживления ран и снижение защитных сил организма, сопровождающееся активизацией хронических и появлением острых инфекционных процессов, бессонницу, возбуждение, эйфорию. С учетом возможных осложнений лечение стероидными гормонами должно сопровождаться систематическим исследованием уровня сахара в крови, кала на скрытую кровь и оценкой признаков, свидетельствующих об активном воспалительном процессе в легких и других органах. Для уменьшения ульцероген- ного действия стероидных гормонов целесообразно назначать антацидные препараты.

Отмена глюкокортикостероидных препаратов должна проводиться путем постепенного уменьшения дозы. Для большинства стероидно-зависимых взрослых больных бронхиальной астмой вне обострения, у которых полностью, отменить стероидные гормоны не удается, достаточно эффективной оказывается суточная доза 5—10 мг преднизолона. При такой дозировке опасность осложнений стероидной терапии значительно уменьшается.

Для уменьшения опасности осложнений и возможности угнетения функции коры надпочечников с подавлением биосинтеза гормонов целесообразен переход на прием глюкокортикостероид- ных гормонов через день. Если этот метод оказывается неэффективным, может быть предпринята попытка приема стероидов ежедневно, но один раз в день, в утренние часы. Положительный результат получен также при кратковременном, на 2— 3 дня, значительном увеличении дозы стероидных гормонов с быстрым, в течение 5—7 дней, ее снижением.

Весьма эффективным при отмене или уменьшении дозы принимаемых внутрь глюкокортикостероидных препаратов оказался стероидный препарат для ингаляционного применения б е- котид, который почти не всасывается из желудка. Бекотид начали употреблять и для планового лечения больных бронхиальной астмой взамен стероидных препаратов, применяемых инъекционно и через рот. Единственным и нечастым осложнением, которое встречается при лечении бекотидом, является кан- дидоз верхних дыхательных путей.

При преобладании атонического патогенетического механизма в фазу обострения бронхиальной астмы, кроме комплекса мер, направленных на восстановление проходимости бронхов, целесообразно назначать интал, который, вероятно, стабилизирует тучные клетки, предотвращает их дегрануляцию и тормозит освобождение биологически активных веществ. Интал подавляет активность фосфодиэстеразы и повышает уровень внутриклеточного циклического аденозинмонофосфата. Лечение обычно начинают с четырех ингаляций в день по 20 мг. При хорошем результате можно сделать попытку постепенного уменьшения числа ингаляций интала: вначале до трех, а затем до двух раз в день, а затем совсем отметить препарат. Побочным действием интала является раздражение верхних дыхательных путей, чаще всего преходящее.

Антигисгаминные препараты (супрастин, пи- пол ьфеп, диазолин, тавегил и др.) особенно показаны в тех случаях, когда бронхиальная астма сочетается с рецидивирующей крапивницей и другими внелегочными аллергическими синдромами.

Положительный терапевтический эффект у больных с ато- пическим вариантом заболевания может быть достигнут путем стимуляции этимизолом подкорковых центров и надпочечников.

Хорошим лечебным эффектом, включающим не только восстановление проходимости бронхов, но и купирование аллергических синдромов (например, вазомоторного ринита), обладает иглорефлексотерапия.

Больным с пищевой аллергией необходимо соблюдать э л и - минационную диету, а при сочетании бронхиальной астмы с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, гипертонической и ишемической болезнями, ожирением и дерматитом целесообразно проводить разгрузочно-дие- тическую терапию. Особое внимание при лечении больных с атопической бронхиальной астмой должно быть обращено на необходимость ежедневного опорожнения желудка.

Последние годы для лечения больных с атоническим патогенетическим механизмом заболевания начали применять им- муномодулирующие средства (декарис, тимолин, антилимфоцитарный у"гл°булин и др.), однако эффективность этих средств пока не установлена, отсутствуют четко сформулированные показания и противопоказания к их применению.

В фазу затихающего обострения и ремиссии необходимо продолжать соблюдение диеты, проводить специфическую гипосен- сибилизацию, назначать лечение гистаглобулином, проводить иглорефлексотерапию, баротерапию и санаторно-курортное лечение.

В случаях преобладания инфекционно-зависимого варианта бронхиальной астмы в острую фазу заболевания необходима ликвидация острого или обострения хронического воспалительного процесса в органах дыхания. С этой целью применяются антибиотики, сульфаниламиды, ^фитонциды. Для лечения больных с острой респираторной вирусной инфекцией рекомендуется применять интерферон, а в тяжелых случаях при выраженной гриппозной инфекции — противогриппозный угл°булин. При наличии микотической инфекции следует назначать противомикотические препараты (л е в о р и н, нистатин). Этиотропную терапию у таких больных нужно сочетать с применением салицилатов и с комплексом мер, направленных на восстановление проходимости бронхов. У части больных эффект наступает от применения и н т а л а.

В фазу затихающего обострения и во время ремиссии рекомендуется оперативная санация очагов инфекции в носоглотке и полости рта, а при наличии доказательств, подтверждающих инфекционную аллергию,— специфическая гипосенсибилизация. У некоторых больных хороший эффект отмечается после повторных курсов лечения гистаглобулином.

При лечении больных с выраженным аитоимминным пато-. генетическим механизмом бронхиальной астмы необходимо прекращение или ограничение процессов, проводящих к денатурализации тканей и аутосенсибилизации, для чего следует подавлять инфекционный и аллергический воспалительный процесс в бронхах и легких. Основными средствами при лечении этих больных являются глюкокортикостероидные гормоны, цитостатические препараты с иммунодепрессив- ным действием (и мура н, 6-меркаптопурин), амино- хинолиновые препараты (делагил и др.), средства, уменьшающие образование микротромбов (гепарин, куран- тил и др.). Имуран (6-меркаптопурин) назначают при отсутствии общих противопоказаний к применению иммунодеп- рессивных препаратов, при отсутствии лейкопении и тромбоцито- нении. Вначале назначают по 50 мг препарата в день, затем через три дня при отсутствии лейкопении и тромботицопении суточную дозу препарата увеличивают до 100 мг, а еще через три дня — до 150 мг в сутки. Через каждые три дня нужно контролировать содержание лейкоцитов и тромбоцитов в периферической крови. Положительный эффект наступает в течение 10—14 дней лечения 6-меркаптопурином. При отсутствии улучшения состояния в указанный выше срок лечение иммунодепрессивны- ми препаратами нужно прекратить. Курс лечения 6-меркаптопурином при его хорошем непосредственном эффекте составляет 3—4 нед, а затем может быть применен интермиттирующий метод лечения, при котором 6-меркаптопурин назначается два раза в неделю по 100—150 мг в день. Препарат может вызывать тошноту, рвоту и потерю аппетита.

Лечение больных с выраженным дисгормональным патогенетическим механизмом бронхиальной "астмы зависит от наличия и степени выраженности глюкокортикостероидной недостаточности или (и) дизовариальных изменений. Больным с глюкокортикостероидной недостаточностью, особенно при наличии так называемой глюкокортикостероидной зависимости, назначают глюкокортикостероидные гормоны. Для лечения больных с вненадпочечникоеой недостаточностью, обусловленной недостаточной стимуляцией стероидогенеза адренокор- тикотроппым гормоном, применяют кортикотропин или синактен. Для стимуляции адренокортикотропной функции гипофиза с последующим повышением уровня глюкокортикосте- рондов в крови может быть использован этим изо л.

Пока отсутствуют эффективные средства коррекции тканевой резистентности к глюкокортикостероидам. В этих случаях для получения терапевтического эффекта приходится увеличивать суточную дозу глюкокортикостероидных гормонов.

Имеется много разнообразных методов лечения больных с выраженным нервно-психическим патогенетическим вариантом бронхиальной астмы. К ним относятся различные виды групповой и индивидуальной психотерапии (патогенетическая, рациональная, внушение в бодрствующем и гипнотическом состоянии, аутогенная тренировка, семейная психотерапия), игл о рефлексотерапия, психотропные и седативные средства. Хороший эффект был получен от применения для лечения таких больных вагосимпатических и паравертебраль- ных новокаиновых блокад.

Для лечения больных бронхиальной астмой с выраженным адренергическим дисбалансом применяется несколько методов. Для повышения активности р-адренергических рецепторов применяются селективные p-адренергические симптомиметики, глю- кокортнкостероиды, баротерапия. Снижение активности а-ад- ренергических рецепторов достигается применением а-адрено- блокаторов (пирроксан и др.), иглорефлексотерапи- е й. Применяя метилксантины (эуфиллин и др.) и питал, удается понизить активность фосфодиэстеразы. Последние годы делаются попытки применения для лечения больных бронхиальной астмой антиоксидантных препаратов (токоферол и др.).

Больным бронхиальной астмой, у которых приступы удушья появляются после физической нагрузки и от холодного воздуха, рекомендуется назначать интал и бекотид, стабилизирующие функциональное состояние тучных клеток бронхов и легких.

Назначая лечение больным бронхиальной астмой, нужно на первый план выдвигать те средства и методы, которые необходимы для купирования ведущего патогенетического механизма у данного больного в момент обращения за помощью. В комплексе лечебных мероприятий нужно учитывать также имеющиеся у больного второстепенные патогенетические механизмы, причем нужно стремиться к немедикаментозным методам их коррекции. Даже если атопический механизм не является основным, а стоит на втором месте, необходимо возможно более полное устранение подозреваемых аллергенов из окружающей среды. Таким больным при наличии у них внелегочных проявлений аллергии (крапивница, вазомоторный ринит и др.) целесообразно назначение антигистаминных препаратов.

Больным, у которых инфекционно-зависимый механизм не является основным, но имеются несомненные признаки активной инфекции, наряду с лечением основного патогенетического механизма бронхиальной астмы, нужно назначать в соответствии с предполагающейся этиологией активного инфекционного процесса сульфаниламидные препараты, антимикотические средства.

Широкое распространение получила иглорсфлексотерапия, которая с успехом применяется для лечения больных с ведущим а1топическим патогенетическим механизмом и при явлениях инфекционной зависимости.

Всем больным бронхиальной астмой нужно проводить психотерапевтическое лечение, варьируя его методы в зависимости от выраженности и характера нервно-психических изменений. Независимо от ведущего патогенетического механизма всем больным нужно назначать комплекс витаминов (при отсутствии их непереносимости), назначая аскорбиновую кислоту по 0,5— 1 г в сутки.

Наши данные свидетельствуют о высокой эффективности назначения симпатомиметических, холинолитических препаратов, интала и глюкокортикостероидных гормонов с учетом циркад- ного ритма состояния проходимости бронхов у каждого больного. Наилучший результат отмечается при применении этих средств за 30 мин—1 ч до ухудшения проходимости бронхов.

В фазу затихающего обострения и во время ремиссии бронхиальной астмы рекомендуется продолжение применения поддерживающих доз глюкокортикостероидных гормонов, питала, симпатомиметнческих и холинолитических препаратов, витаминов. Основное внимание на этом этапе лечения больных бронхиалыюй астмой должно быть обращено на применение немедикаментозных методов лечения: иглорефлексотерапии, психотерапии, лечение в соляных шахтах, санаторно-курортное лечение.

В фазу ремиссии бронхиалыюй астмы должны проводиться специфическая гипосенсибилизация, лечение гистаглобулином, оперативная санация очагов инфекции. Для каждого больного должен формироваться стратегический план лечения, включающий мероприятия в фазу обострения бронхиальной астмы и в фазу ремиссии,

Профилактика болезни Бронхиальная Астма

Первичная профилактика бронхиальной астмы состоит в лечении больных в состоянии предастмы. Наряду с другими методами, у этих больных целесообразно проводить специфическую гипосенсибилизацию, санировать очаги инфекции и применять различные методы немедикаментозного лечения, включая игло- и психотерапию, массаж, лечебную гимнастику, баротерапию, санаторное лечение, в том числе в условиях высокогорья, лечение в соляных шахтах.

Методы первичной профилактики бронхиальной астмы должны включать устранение из окружающей больного среды потенциально опасных аллергенов, ирритантов и других неблагоприятных факторов, могущих привести к клинической реализации имеющихся у больного биологических дефектов. Особое внимание на этом этапе развития болезни должно быть обращено на гипоаллергенную диету, витаминизацию, рациональный режим жизни, запрещение курения, прекращение контакта с производственными вредностями, занятия физической культурой и спортом.

Первичная профилактика бронхиальной астмы должна проводиться и у практически здоровых людей при наличии у них биологических дефектов, представляющих угрозу возникновения бронхиальной астмы. Исследования в этом направлении только еще начинаются, но уже сегодня становится очевидным, что профилактика бронхиальной астмы у практически здоровых людей станет в будущем основным направлением борьбы с этим заболеванием.

К каким докторам следует обращаться при болезни Бронхиальная Астма

Пульмонолог

Терапевт

Яндекс.Метрика Рейтинг@Mail.ru
Партнёры
Медицинская справочная     Библиотека медицинских знаний
Производится поиск.
Пожалуйста подождите.