Собрание медицинских справочников «Библиотека медицинских знаний»

Острая пневмония

Пневмония (pneumonia от греч. pneumon - легкие)-заболевание, объединяющее группу различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике воспалительных, чаще инфекционных, процессов в легких с преимущественньш поражением их респираторных отделов.

Возникновение болезни Острая пневмония

Этиологический диагноз острой пневмонии открывает реальные перспективы для индивидуальной терапии больных, однако в практических условиях встречает большие трудности. Как известно, выделение из мокроты больного определенных бактерий еще не означает, что именно этот микроб является причиной пневмонии.

Кроме того, нередко при бактериологическом исследовании мокроты больных пневмонией выделяются ассоциации микроорганизмов.

Если исключить пневмонии, возникающие при самостоятельных инфекционных заболеваниях (орнитоз, пситтакоз и др.), а также пневмонии, обусловленные неинфекционными факторами (лекарственные, лучевые и др.), то создается представление о пневмонии как о процессе, связанном в основном с бактериальной и вирусной инфекцией, характеризующейся выраженной пневмотропностью. В этиологии пневмоний, вызванных грамположительными бактериями, ведущая роль (80-95%) принадлежит St г. pneumoniae, что подтверждается не только при бактериологическом исследовании, но и результатами серологических реакций [Вишнякова Л. А., 1982; Походзей И. В., 1982.- В кн.: Этиол. и патог. иифекц. процесса при остр, и хрон. восп. забол. легких]. В. Н. Пушкарев (там же, 1982) выявил пневмококк при крупозной пневмонии в 88%, а при очаговой - в 73%. Особенно часто пневмококк выделяется в первые дни заболевания, до назначения антибактериальной терапии. Доказано, что острые пневмонии вызывают пневмококки I, II, III, IV, VII, VIII, IX, XII, XIV, XIX и XXIII серотипов, причем в отдельных странах преобладает более узкая группа серотипов.

Большинство штаммов пневмококка чувствительны к пенициллину. Частота стафилококка среди этиологических факторов пневмонии у взрослых невелика и составляет 0,4-5%. Это подтверждается и серологическими методами исследования. Стрептококк и гемофильная палочка (Н. influenzae) также являются редкими возбудителями острой пневмонии [Походзей И. В. — В ки.: Этиол. и патог. инфекц. процесса при остр, и хрон. восп. забол. легких..., 1982]. ,

В этиологии вторичных пневмоний, развивающихся часто у больных с хроническими болезнями различных органов и систем, ведущую роль играют грамотрицательные бактерии. По данным W. Е. Stamm [в кн. Fishman A., 1980], у больных хроническими бронхолегочными заболеваниями пневмонии чаще вызываются Klebsiella pneumoniae, Ps. aeruginosa, E. coli, Staph, aureus, Enterobacteriae; у урологических больных E. coli, Proteus, Ps. aeruginosa; у хирургических - Staph, aureus, E. coli, Proteus, Pr. aeruginosa; при заболеваниях крови - Е. coli, Klebsiella, Ps. aeruginosa, Staph, aureus, при заболеваниях кожи - Staph, aureus, Ps. aeruginosa, E. coli, Proteus. Эти возбудители имеют особо важное значение при так называемой госпитальной инфекции.

Возросшая за последние годы роль условно-патогенных микроорганизмов в развитии острых пневмоний является результатом широкого и длительного применения антибактериальных препаратов (антибиотиков), приводящего к дисбактериозу и суперинфекции, а также использования имму-нодепрессантпых средств.

Этиология аспирационных пневмоний связана, как правило, с анаэробной инфекцией. Это Bact. melaninogenicus, В. fragilis, Fusobacterium, Peptostreptococcus и др. Реже при аспирационных пневмониях выявляются аэробные возбудители (Staph, aureus, Str. pneumoniae, Enterobacteriae, Pseudomonas).

По данным литературы, у 3,2-8,8% больных острая пневмония вызывается вирусами, чаще это вирусы гриппа А, В, аденовирусы, реже вирус парагриппа, риновирус. Большинство исследователей рассматривают респираторную вирусную инфекцию как один из основных предрасполагающих факторов к возникновению пневмонии, развитие которой в дальнейшем связано с эндо-, реже экзогенной бактериальной инфекцией.

Этиологическая связь острых пневмоний с микоплазма-пневмонией, по данным литературы, устанавливается от 6 до 51 %. По-видимому, самостоятельное значение М. pneumoniae в развитии пневмонии у взрослых ограничено, и в большинстве случаев эти микроорганизмы принимают участие в ассоциации с вирусами и бактериями. По данным В. Н. Пушка-рева (сб. Этиол. и патог. инф. процесса при остр, и хрон. восп. забол. легких, 1982), острая пневмония у 44,2% больных была вирусно-бактериальной, М. pneumoniae выявлена у 6,1 % больных, в большинстве в ассоциации.

Нередко острые пневмонии могут сопровождать и осложнять инфекционные заболевания, такие как орнитоз, коклюш, корь, ветряная оспа, туляремия, бруцеллез, лептоспироз, сибирская язва, чума, сальмонеллез, брюшной тиф, при которых воспаление легких может быть вызвано специфическим возбудителем данной инфекционной болезни или (чаще) присоединившейся бактериальной инфекцией.

Опыт Великой Отечественной войны показал значительную роль травмы в возникновении пневмоний. Отмечалась значительная частота пневмоний при ранениях груди (18%), живота (35,8%), черепа (17,5%). После черепно-мозговой травмы пневмонии развивались в первые сутки на противоположной стороне, что давало основание придавать существенное значение нейрогуморальным механизмам в их возникновении [Молчанов Н. С, Ставская В. В., 1971].

Течение болезни Острая пневмония

Возможны три пути проникновения в легкие возбудителей пневмоний: бронхогенный, гематогенный и лимфогенный.

Чаще всего микрофлора попадает в респираторные отделы легких через бронхи. Способствуют этому различные врожденные и приобретенные дефекты элиминации инфекционных агентов: нарушение мукоцилиарного клиренса, дефекты сурфактант-ной системы легкого, недостаточная фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, изменения местного и общего иммунитета, нарушение бронхиальной проходимости, нарушение подвижности грудной клетки и диафрагмы, снижение кашлевого рефлекса и другие механизмы.

Гематогенный путь развития острой пневмонии чаще наблюдается при сепсисе и при общеинфекционных заболеваниях. Возможности лимфогенного распространения инфекции с развитием воспаления легких чаще наблюдаются при ранениях в грудную клетку.

Большинство современных исследователей различают патогенез очаговой и крупозной пневмонии. Крупозная пневмония издавна рассматривается как проявление гиперергической реакции, в отличие от другой формы (называемой не совсем удачно «очаговой»), при которой реакция на инфекционный агент нормо- или гипоергическая. В настоящее время доказано, что имеется сенсибилизация к инфекционным агентам как при крупозной, так и при очаговой пневмонии, причем уровень специфического иммунитета более высок у больных крупозной пневмонией, что, по данным лаборатории иммунологии ВНИИП (И. В. Походзей и др.), вероятно, связано с более значительным антигенным стимулом. Складывается впечатление, что патогенетическое различие этих основных форм обусловлено более патогенными штаммами пневмококков при крупозной пневмонии и, соответственно этому, иной реакцией макроорганизма. В то же время преобладание крупозной пневмонии у лиц, страдающих различной хронической бронхолегоч-ной патологией, подтверждает роль состояния как местной, так и общей неспецифической защиты организма в патогенезе различных по тяжести форм пневмонии.

У больных острой пневмонией имеются нарушения клеточных механизмов противоинфекционной защиты бронхов и легких: снижена фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов, что приводит к внутриклеточному паразитированию микробов и вирусов, диссеми-нации и прогрессированию воспаления в легких. Эти изменения могут предшествовать возникновению острой пневмонии, особенно у лиц с хроническим бронхитом, пневмосклерозом, многие годы курящих, и прогрессировать в процессе острой пневмонии, но они могут развиться и в процессе формирования острой инфекции в бронхах и легких. Это особенно характерно для острой респираторной вирусной инфекции, которая угнетает гуморальные и клеточные механизмы иммунитета, вызывает функциональные и морфологические изменения мерцательного эпителия, нарушает дренажную функцию бронхов и мукоцилиарный клиренс. Аспирированные вирусы проникают в эпителиальные клетки верхних дыхательных путей и бронхов, вызывая их некроз. Пораженные эпителиальные клетки слу-щиваются, а деэпителизированные поверхности, особенно при нарушенном мукоцилиарном клиренсе и сниженной фагоцитарной активности нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, инфицируются бактериями, приводя к воспалению стенок трахеи, бронхов и бронхиол, создавая условия для возникновения и прогрессирования острой пневмонии.

Несомненно влияние нервно-трофических расстройств бронхов и легких на возникновение пневмонии. К. А. Щукарев (1952) высказывал мнение, что в развитид острой пневмонии важную роль играет воздействие бактериальной флоры на интерорецепторный аппарат респираторного тракта, что влечет за собой нарушения в бронхах и легких рефлекторной природы.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Морфологические изменения при острой пневмонии характеризуются значительным разнообразием, выраженной динамичностью и зависят от возбудителя болезни [ЦинзерлингА. В., 1970]. По распространенности процесс бывает мелкоочаговым, очаговым (в пределах сегмента), крупноочаговым (до 7г доли) и сливным (более половины доли). При слиянии ряда очагов создается впечатление о поражении целой доли.

Внешний вид пневмонических очагов разнообразен и зависит от фазы заболевания. На ранних этапах не удается определить очаги уплотнения, лишь при разрезе легочной ткани в месте воспаления стекает большое количество мутноватой пенистой жидкости. В разгаре воспалительного процесса выявляются различных размеров лэчаги уплотнения легочной ткани, имеющие в большинстве своем серый цвет. При разрезе поверхность пневмонического очага гладкая, лишь при наличии в экссудате большого количества фибрина поверхность приобретает характерный мелкозернистый вид. Если в экссудате имеется много эритроцитов (особенно при выраженном геморрагическом синдроме при тяжелых формах пневмонии, у ослабленных больных), очаг приобретает серо-красный или даже темно-красный цвет. По мере рассасывания воспаления, на поздних стадиях легкие приобретают обычный цвет, однако сохраняется некоторая их «дряблость».

У большей части бактериальных пневмоний альтеративиый компонент воспаления выражен слабо, и это обусловлено неспособностью пневмококков и гемофильной палочки образовывать экзотоксин.

В начале заболевания отмечается только полнокровие структурных образований легкого, в котором находятся и быстро размножаются бактерии. Очень быстро возникает фаза экссудации, которая проявляется выпотевакием в полость альвеол плазмы крови, серозной жидкости, в которой нарастает количество нейтрофильных лейкоцитов. При пневмококковой пневмонии, особенно при наиболее тяжелом ее варианте (крупозная пневмония), процесс начинается с развития небольшого очага серозного воспаления, располагающегося обычно в заднебоко-вых или задних отделах легкого. В полнокровном участке легкого находится большое количество пневмококков, которые быстро контактным путем распространяются на соседние участки, и воспалительный процесс захватывает значительную часть, целую долю или даже несколько долей. При прогрессировании процесса более выраженные изменения определяются на границе с неизменной тканью органа. В стадии активной гиперемии ткань легкого полнокровна, резко отечна. Работами В. Д. Цинзерлинга и А. В. Цинзерлинга доказано отсутствие известной ранее строгой классической стадийности в течении крупозной пневмонии. Иногда в ранние сроки (2-3-й день болезни) отмечается серое «опеченение» (вначале накопление пейтрофилов с фибрином, а позднее - макрофагов), а в более поздние сроки (5-7-й день)-«красное опечеиепие». При этом «красное опеченение» наблюдается у ослабленных, истощенных больных с повышенной порозностью сосудов. Экссудат в этих случаях содержит, наряду с фибрином, большое количество эритроцитов. Макроскопически легкие характеризуются пониженной воздушностью и эластичностью.

Стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка и некоторые другие возбудители способны образовывать экзотоксин, глубоко поражающий легочную ткань. При этом воспалительный очаг имеет зональное строение. В центре много стафилококков, возникает некроз легочной ткани, вокруг накапливаются нейтрофильные лейкоциты, по периферии воспалительного очага альвеолы содержат фибринозный или серозный экссудат, не имеющий бактерий. Очаги имеют небольшие размеры, наслаиваясь, могут образовывать более крупные очаги (очаги деструкции). При тяжелом течении заболевания (стафилококковой деструкции) в местах скоплений стафилококков на большом протяжении происходит разрушение легочной ткани. Макроскопически в легких выявляются множественные мелкие, нередко сливающиеся очаги абсцеди-рующей пневмонии. Они красного или темно-красного цвета с желтовато-серыми участками расплавления в центре. Позднее здесь формируется абсцесс, который может осложниться пио-пневмотораксом и, значительно реже, интерстициальной эмфиземой.

Стрептококковая пневмония имеет сходные черты со стафилококковой пневмонией, но в тяжелых случаях некроз легочной ткани и клеток экссудата более выражен, более четко представлена лимфогенная генерализация процесса. Пневмония, вызванная синегноинои палочкой, представляет собой прогрессирующий воспалительный очаг серо-красного цвета тестоватой консистенции. На разрезе - множественные очажки некроза, окруженные зоной полнокровия, стаза, кровоизлияний. Синегнойная палочка обладает способностью переживать и размножаться в альвеолярных макрофагах, вызывая их гибель.

При фридлендеровской пневмонии (Klebsiella pneumoniae) очаги воспаления могут занимать отдельные доли. Экссудат, а также выделяемая мокрота имеют слизеподобный характер, что обусловлено наличием слизистой капсулы уклеб-сиеллы. Поверхность разреза гладкая из-за отсутствия большого количества фибрина в экссудате. В связи с тромбозом мелких сосудов характерно образование обширных инфарктооб-разных некрозов легочной ткани.

На фоне серо-розовых участков воспаления нередко видны участки кровоизлияния.

Острые пневмонии, вызванные гемофильной палочкой, эшерихиями, морфологически напоминают обычную пневмококковую пневмонию [Цинзерлинг А. В., 1970].

Легочные осложнения острой бактериальной пневмонии (абсцесс, гангрена) обусловлены чаще наличием вторичной инфекции (стафилококковая, фузосиирохетозная и др.). При выздоровлении происходит рассасывание сначала серозной жидкости, а затем клеток экссудата. Лейкоциты распадаются и частично фагоцитируются альвеолярными макрофагами, которые принимают участие и в рассасывании фибрина. Некоторую роль играют и ферменты лейкоцитов. В дальнейшем альвеолярные макрофаги, так же как и прочие составные части экссудата, удаляются из легких с мокротой или выводятся по лимфатическим путям.

Чисто вирусные пневмонии встречаются довольно редко. Патоморфологическая диагностика поражений легких встречает известные трудности, так как на вскрытии процесс уже имеет некоторую давность, когда уже присоединилась вторичная бактериальная инфекция, чаще стафилококковая [Цинзерлинг А. В., 1973; Есипова И. К., 1975].

При локализации основных изменений в строме легкого различают т. н. интерстициальную или межуточную пневмонию, но такого рода изменения редко бывают воспалительными в полном смысле слова. Эти изменения, закономерно наблюдающиеся при ОРЗ или же превалирующие в фазе обратного развития воспалительного процесса в респираторном отделе легкого, по сути, не могут быть отнесены в самостоятельную группу острых пневмоний.

В эру массивной антибактериальной терапии патолого-анатомически в большинстве случаев трудно обнаружить черты этиологической дифференциации, так как в процессе лечения первоначальный возбудитель исчезает и появляется другой микроб, поддерживающий патологический процесс. Лишь сопоставление результатов бактериологического исследования пневмонических очагов с данными прижизненной бактериологической и серологической диагностики позволяет поставить правильный этиологический диагноз.

Симптомы болезни Острая пневмония

Хорошо известно, что клиническая картина острой пневмонии отличается различной степенью выраженности общих проявлений заболевания и симптомов поражения легких и бронхов. Эти различия в значительной мере определяются характером возбудителя.

Пневмококковые пневмонии. Издавна клинически яркую тяжелую форму острой пневмонии пневмококковой природы называли крупозной пневмонией (плевропневмонией). В современных условиях» как и ранее, эта форма пневмонии начинается внезапно, часто ознобом, иногда потрясающим, головной болью, болью в боку, усиливающейся при глубоком дыхании и кашле, одышкой, сухим кашлем, чувством разбитости, повышением температуры до 39-40 °С. Боль в грудной клетке может быть настолько сильной, что больной задерживает дыхание, подавляет кашель. При локализации в нижних отделах и при вовлечении в процесс диафрагмальной плевры боль может иррадиировать в брюшную полость, симулируя картину острого живота. Больной возбужден, иногда заторможен, бредит, иногда возникает картина острого психоза, особенно у лиц, страдающих алкоголизмом.

Лицо больного бледное, лихорадочный румянец на стороне поражения, раздувание крыльев носа при дыхании. У лиц с заболеваниями сердечнососудистой системы, хроническим бронхитом и у пожилых выраженный цианоз. Дыхание учащено до 30-40 в 1 мин.

Физикальные признаки при крупозной пневмонии зависят от фазы и распространенности процесса. В процессе накопления экссудата в альвеолах, уменьшения воздушности пораженных участков и их уплотнения тимпаническии оттенок перкуторного тона постепенно сменяется притуплением. Дыхательный шум в самом начале заболевания остается везикулярным, но несколько ослаблен из-за щажения при дыхании в связи с сильными болевыми ощущениями. Отмечается отставание при дыхании «больной» стороны грудной клетки. На 2-3-й сутки болезни на высоте вдоха выслушивается крепитация. Из-за частого и поверхностного дыхания крепитацию нередко не удается услышать.

Иногда над зоной поражения можно определить наличие мелкопузырчатых влажных и сухих хрипов, особенно у больных хроническим бронхитом. В дальнейшем у большинства больных в области притупления перкуторного звука отмечается усиление голосового дрожания, выслушиваются бронхиальное дыхание, бронхофония, исчезает крепитация, выявляется шум трения плевры. Крупозная пневмония сопровождается сухим фибринозным плевритом (плевропневмония), реже - экссудативным.

С началом разжижения экссудата и восстановления аэрации альвеол уменьшается притупление перкуторного тона, ослабевает бронхиальное дыхание и опять появляется крепитация. В процессе рассасывания экссудата бронхиальное дыхание сменяется- жестким, а затем везикулярным, исчезают укороченный перкуторный тон, усиленное голосовое дрожание и бронхофония. Иногда в стадии разрешения над зоной пневмонического инфильтрата появляются звонкие, мелкопузырчатые хрипы.

У ряда больных обнаруживается эмфизематозное расширение здорового легкого.

С самого начала заболевания появляется тахикардия (100-120 в 1 мин), длительное учащение пульса характеризует тяжелое течение крупозной пневмонии, которое сопровождается снижением артериального давления. Иногда увеличиваются размеры относительной сердечной тупости вправо за счет правого предсердия и правого желудочка и появляется акцент II тона на легочной артерии.

Наблюдаются также функциональные изменения органов пищеварения. В начале заболевания могут беспокоить тошнота, рвота, анорексия, задержка стула. Язык сухой и обложенный, живот вздут из-за метеоризма. При тяжелом течении появляется иктеричность склер и кожи, печень увеличивается в размерах, становится болезненной.

Изменения нервной системы отмечаются у всех больных и зависят от тяжести течения крупозной пневмонии. При легком течении, они проявляются головной болью, бессонницей, а при тяжелом течении, особенно у лиц, страдающих алкоголизмом, появляются возбуждение, бред, симптомы острого психоза. Иногда с самого начала заболевания у больных развиваются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптом Ксрнига, гиперестезия кожи, помрачение сознания, сильная головная боль и пр.

Длительность лихорадочного периода, длительность и выраженность субъективных и объективных признаков очень вариабельны и зависят от состояния реактивности больного и проводимого лечения. Температура тела, достигнув за несколько часов высоких цифр, может оставаться высокой несколько дней, затем снижаться критически (в течение 12-24 ч) или ли-тически (за 2-3 сут). Одновременно со снижением температуры исчезают симптомы интоксикации и уменьшаются физи-кальные признаки крупозной пневмонии.

В периферической крови отмечается лейкоцитоз, чаще умеренный, главным образом за счет ней-трофилов (80-90%). Содержание палочкоядерных нейтрофи-лов увеличивается до 6-30%, иногда отмечается сдвиг влево до юных и даже миелоцитов. Характерна токсическая зернистость нейтрофилов. В более тяжелых случаях в протоплазме появляются включения, окрашивающиеся в голубой цвет - тельца Дела. Уменьшается содержание эозинофилов и базофи-лов в крови, причем степень их снижения наиболее выражена у больных с тяжелым течением, причем эозинофилы могут полностью исчезнуть из периферической крови. Отмечаются лим-фопения и некоторое увеличение содержания моноцитов, а также тромбоцитопения, которая сочетается с повышением уровня фибриногена. Наиболее выражены изменения этих показателей у больных с тяжелым течением, выраженным геморрагическим синдромом. Усиливается гемокоагуляция и угнетается фибрино-литическая активность крови, повышается содержание фибриногена, у некоторых больных это сочетается с тромбоцитопе-нией. Значительно увеличена СОЭ. Длительное сохранение лейкоцитоза, сдвига лейкоцитарной формулы влево, анэозино-филия и тромбоцитопения характерны для тяжелого течения заболевания и различных его осложнений (абсцедированис и др.). Резко повышены С-реактивный белок, белковые фракции крови, сиаловые кислоты, гаптоглобин. В мокроте, особенно до начала антибактериальной терапии, обнаруживается пневмококк. При исследовании мочи нередко выявляются протеинурия, иногда цилиндрурия и микрогематурия, обусловленные токсическим поражением паренхимы почек.

Острый воспалительный процесс в легких сопровождается повышением глюкокортикоидной и минералокортикоидной активности коры надпочечников. Уровень свободных 17-оксикор-тикостероидов в плазме крови и альдостерона в моче значительно повышен в острую фазу пневмонии с постепенным снижением по мере стихания процесса.

У больных крупозной пневмонией имеются значительные нарушения функции внешнего дыхания: снижены ЖЕЛ, МВЛ, повышены МОД и отношение ООЛ/ОЕЛ. У 2/з больных снижены растяжимость легких и максимальная объемная скорость вдоха и выдоха. По данным различных авторов, нарушения бронхиальной проходимости выявляются у 38-72 % больных.

ЭКГ-изменения зависят от возраста больного и состояния миокарда до заболевания. У пожилых людей при заболевании крупозной пневмонией иногда отмечаются снижение вольтажа, отрицательный зубец Т во II и III отведениях, смещение ниже изоэлектрического уровня интервала S - Т. В тяжелых случаях могут возникать нарушения ритма из-за нарушения проводимости, экстрасистолии и даже мерцательная аритмия.

Несмотря на раннее назначение эффективной антибактериальной терапии, крупозная пневмония в большинстве случаев сохраняет ряд типичных для этого заболевания симптомов: значительную тяжесть течения, массивное полисегментарное поражение, частое вовлечение в воспалительный процесс плевры, высокий лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Вместе с тем у больных, не имеющих серьезных сопутствующих заболеваний, при своевременном адекватном лечении крупозная пневмония протекает в- настоящее время значительно легче, чем до применения антибиотиков.

Осложнения в остром периоде крупозной пневмонии чаще всего связаны с изменениями сердечно-сосудистой системы, обусловленными инфекционно-токсическим шоком, инфекцион-но-аллергическим миокардитом.

Применение антибиотиков привело к уменьшению в 2-3 раза числа гнойных осложнений острой пневмонии. Однако при поздно начатом лечении и у лиц пожилого, старческого возраста, имеющих сопутствующие заболевания, у алкоголиков крупозная пневмония протекает тяжело, сопровождается серьезными осложнениями (абсцедирование, гнойный плеврит, перикардит и др.).

При своевременном и рациональном лечении крупозная пневмония к концу 3-4-й недели заканчивается полным выздоровлением. У лиц с тяжелым, осложненным течением заболевания возможен исход в карнификацию или в хроническую пневмонию. Летальность при крупозной пневмонии составляет 2,7-3%.

Наряду с типичной классической формой пневмококковой пневмонии, какой является крупозная (плевропневмония), существуют пневмонии, вызываемые, по-видимому, другими штаммами пневмококка. Эти пневмонии нередко сопровождаются меньшей протяженностью поражения легочной ткани. Последнее обстоятельство определило существующее название очаговой пневмонии (бронхопневмонии). Нередко поражение легочной ткани имеет сливной характер и распространяется на 1-2 и более сегментов. Заболевание часто носит вторичный характер, осложняя течение различных инфекционных заболеваний (чаще вирусных), хронических заболеваний бронхоле-гочной и сердечно-сосудистой систем, болезней крови и обмена. В связи с этим клинические проявления пневмонии отличаются разнообразием. Условно может быть выделено три группы больных. В одних случаях (30-35 %) отмечается отчетливая клиника острой пневмонии: лихорадка до 38-39°С, заложенность в груди, кашель с мокротой, выраженные признаки интоксикации и отчетливые физикальные изменения, причем степень выраженности физикальных изменений зависит от распространенности и локализации воспалительного процесса. В других случаях в клинике заболевания преобладают симптомы острого или обострения хронического бронхита. Последнее обстоятельство определяет столь распространенный диагноз - бронхопневмония, когда, наряду с повышением температуры и явлениями интоксикации, отмечаются признаки бронхита и бронхиальной обструкции. У ]/з больных наблюдаются затрудненное дыхание, упорный малопродуктивный кашель. Эти больные представляют наибольшую трудность при разграничении острой пневмонии от обострения хронического бронхита. Правильной диагностике способствует обнаружение локальной асимметрии физикальных данных (изменение перкуторного тона, усиление голосового дрожания, более выраженная аус-культативная симптоматика). Решающим в этих ситуациях является рентгенографическое исследование в 2-3 проекциях, свидетельствующее о наличии пневмонической инфильтрации. Большую часть больных этой группы составляют лица старше 40 лет, страдающие хроническим бронхитом, пиевмосклерозом, эмфиземой легких, сердечно-сосудистыми заболеваниями. Пневмония у этих пациентов течет с выраженными изменениями сердечно-сосудистой системы - стойкой тахикардией, появлением у ряда больных признаков сердечной недостаточности по правожелудочковому типу.

У третьей группы больных клиника заболевания стертая и проявлялась лишь упорным кашлем и признаками интоксикации (субфебрилитет, прерываемый более высокими подъемами температуры, астенизация). Укорочение перкуторного звука, влажные хрипы выявляются у единичных больных, у большинства имеются жесткое дыхание с бронхиальным оттенком и сухие хрипы на ограниченном участке, отличающиеся постоянством.

Умеренный лейкоцитоз отмечается лишь у половины больных. Более характерны нейтрофильный сдвиг влево, повышение СОЭ. В тяжелых случаях - уменьшение эозинофилов. При выраженных явлениях интоксикации наблюдаются протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.

Стафилококковая пневмония встречается редко, чаще в период эпидемии гриппа, и носит бронхогенный вторичный характер.

Тяжелое молниеносное течение наблюдается у детей, пожилых людей, ослабленных различными инфекциями или хроническими заболеваниями. Болезнь развивается остро: высокая лихорадка, спутанное сознание, кашель, боль в груди, одышка. На фоне притупления перкуторного звука и ослабленного дыхания над зоной поражения начинают выслушиваться звучные влажные хрипы. Рентгенологически выявляется обширная полисегментарная инфильтрация легочной ткани, нередко сопутствующий плеврит. В дальнейшем определяются буллы и некротические полости с уровнем жидкости. Конфигурация и количество полостей в легком быстро меняются. Поражение часто одностороннее, имеет тенденцию к ограничению, нередко бывает прорыв в плевру с образованием пиопневмоторакса.

Стафилококковая пневмония гематогенного генеза нередко осложняет течение сепсиса. Клиническую картину обычно определяют основной очаг, явления общей интоксикации. При гематогенной стафилококковой пневмонии инфильтративная фаза пневмонии протекает незаметно, без выраженной клинической симптоматики. Лишь спустя несколько дней состояние резко ухудшается: появляются потрясающие ознобы, высокая лихорадка, одышка, боль в груди, сухой кашель, нарастающая дыхательная недостаточность. Пестрая картина при аускультации: участки ослабленного дыхания чередуются с амфорическим, выслушиваются звучные влажные хрипы. Часто возникает пневмоторакс, нередко - легочное кровотечение. Летальность остается высокой.

У пожилых людей, особенно с хроническим бронхитом, страдающих алкоголизмом, острая пневмония нередко вызывается грамотрицательной палочкой Klebsiella pneumoniae - фридлен-деровская пневмония. Эта форма пневмонии характеризуется тяжестью течения, обширным и прогрессирующим поражением легочной ткани, наклонностью к гнойным осложнениям (абсце-дирование, эмпиема плевры). Несмотря на массивную антибактериальную терапию, процент летальных исходов остается высоким.

Стрептококковые пневмонии в последние годы встречаются редко и в большинстве случаев оказываются осложнением кори, коклюша, гриппа и других острых респираторных или хронических болезней легких. Бронхогенное распространение инфекции приводит к появлению мелких очагов пневмонии вначале в пределах одного сегмента с быстрым распространением инфекции по всему легкому с образованием сливных очагов. Поражаются главным образом нижние доли легких. Стрептококковая пневмония начинается остро с повторных ознобов, лихорадки, выраженной интоксикации, болей в боку и кашля с отделением жидкой мокроты с прожилками крови, содержащей большое количество стрептококков. Заболевание в 50-70 % случаев осложняется экссудативным плевритом. Признаки плеврита появляются на 2-3-й сутки болезни. В жидком серозном или серозно-геморрагическом экссудате содержится большое количество стрептококков. Характерен высокий лейкоцитоз с выраженным сдвигом нейтрофильной формулы влево. В 10-15 % случаев обнаруживается бактериемия.

Предположительный диагноз стрептококковой пневмонии может быть поставлен у больных, у которых очаговая пневмония быстро осложнялась экссудативным плевритом. Этот диагноз подтверждается обнаружением стрептококков в мокроте и становится несомненным при выделении чистой культуры стрептококка из крови или из плевральной жидкости. Ретроспективно диагноз может быть подтвержден по динамике титров стрепто-лизина О.

Пневмония, вызванная Pseudomonas aeruginosa (палочка сине-зеленого гноя), возникает преимущественно у ослабленных больных, после операции на сердце и легких, у лиц, длительно и нецелесообразно лечившихся антибиотиками. Заболевание протекает тяжело, со склонностью к диссеминации и абсцедирова-нию, нередко осложняется пиопневмотораксом. Диагноз подтверждается на основании обнаружения возбудителя в трахео-бронхиальном содержимом.

Колипневмония за последнее десятилетие стала возникать значительно чаще. Острые пневмонии, вызванные кишечной палочкой, в основном развиваются у больных злокачественными опухолями, сахарным диабетом, сердечной и почечной недостаточностью, тяжелыми болезнями нервной системы, пневмоскле-розом. Возникновению колипневмонии способствует длительное лечение кортикостероидами, антиметаболическими препаратами, пенициллином, тетрациклином или комбинацией антибиотиков. Болезнь начинается остро или постепенно. Коллапс нередко является первым проявлением остро протекающих колипневмонии.

Нижние доли поражаются чаще, чем верхние. Абсцедирование встречается редко. Появление лихорадки, кашля и признаков пневмонии у лиц, длительно получающих антибактериальные препараты, служит основанием для предположения о возможном возникновении колипневмонин. В мокроте таких больных имеется много грамотрицательных бацилл. Бактериемия встречается у 15-20%. У 7з больных определяется лейкоцитоз, а у остальных - нормальное число лейкоцитов.

Пневмония, вызванная бациллой Пфейффера, начинается, как правило, остро, протекает с высокой температурой, но заканчивается благоприятно.

Пневмония, вызванная протеем, начинается незаметно, протекает с умеренной лихорадкой, незначительным лейкоцитозом, но она часто осложняется абсцедированием.

Нередко острая пневмония возникает при застойных явлениях в легких (гипостатическая пневмония), она развивается постепенно, характеризуется вялым течением и стертой клинической симптоматикой. На фоне нарастающих явлений декомпенсации иногда отмечается субфебрильная температура, изменяется характер мокроты (становится слизисто-гнойной), физи-кальные изменения могут быть нечеткими. Подтверждают диагноз рентгенографическое исследование и лабораторные признаки активного воспалительного процесса.

Рентгенологическая картина острой пневмонии любой этиологии динамична и зависит от дня болезни. В первые дни заболевания, вследствие воспалительного выпота в альвеолы, выявляется основной рентгенологический симптом острой пневмонии - затенение без четких контуров. По характеру затенения следует различать очаговую и сливную пневмонию. Затенение может распространяться на сегмент, группу сегментов, долю, несколько долей, процесс может быть одно-и двусторонним. Наиболее частой локализацией острой пневмонии являются нижние и средние доли, реже - верхние доли. Наряду с поражением респираторного отдела легкого, во всех случаях острой пневмонии имеются изменения в интер-стициальной ткани, расположенной между ацинусами, дольками, а также вдоль бронхов и сосудов, что рентгенологически проявляется нечеткостью элементов легочного рисунка, нечеткостью контуров бронхов и сосудов. Соответствующий корень расширен, но увеличенных лимфатических узлов обычно выявить не удается. Возможна реакция плевры (междолевой, диафрагмальной).

В первые 7-10 дней болезни преобладают инфильт-ративные изменения. По мере их уменьшения становится видимым вовлечение в процесс интерстициальной ткани легкого, которое может длительно сохраняться, но при этом отмечается их изменчивость. Отсутствие изолированного поражения интерстициальной ткани у больных острой пневмонией свидетельствовует, по мнению рентгенологов ВНИИП МЗ СССР В. А. Кар-тавовой, И. В. Васильчук, о несостоятельности термина «острая интерстициальная пневмония». Изменения интерстициальиой ткани легкого, выявленные при самых различных патологических состояниях, являются проявлением своеобразной нммуно-морфологической реакции организма.

Таким образом, неосложненная острая пневмония характеризуется изменчивостью рентгенологической картины, определенной цикличностью инфильтративных и интерстициальных изменений и а протяжении 3—4 нед в зависимости от распространенности патологического процесса.

При очаговых пневмониях развитие осложнений отмечено И. В. Васильчук в 5 раз реже, чем при сливных. Наиболее частыми осложнениями острой пневмонии являются гиповентиля-ция вплоть до развития ателектаза, распад легочной ткани, выпот в плевральной полости. На развитие нарушений бронхиальной проходимости влияло существование хронического бронхита. Распад легочной ткани возникал при сливных острых пневмониях. Развитию этого осложнения нередко предшествуют увеличение объема пораженных сегментов, появление более интенсивных участков затенения на фоне основного процесса.

Сроки обратного развития острой пневмонии зависят от характера и протяженности затенения, наличия фона хронического бронхита и различных осложнений. Указанные факторы необходимо учитывать при определении затянувшегося течения воспалительного процесса.

При исследовании больных острой пневмонией обязательна рентгенография или круп покадровая флюорография в двух проекциях, выполненная в ранние сроки заболевания, с повторными снимками на 7-10-й день и при выздоровлении (3-4-я неделя). При осложненном течении частота рентгенологического исследования диктуется клинической необходимостью и зависит от характера осложнения.

Томография показана в случаях замедленного обратного развития инфильтративных изменений, при осложненном течении, для исключения других патологических процессов, в первую очередь рака бронха и туберкулеза.

Бронхография выполняется также в случаях затянувшегося течения с целью выяснения причины этого осложнения, а также для выявления полостей распада в легочной ткани, бронхоэктазов, вокруг которых при обострении возможно развитие инфильтративных изменений, бронхография в этих случаях позволяет уточнить характер патологического процесса.

ТЕЧЕНИЕ

За последние десятилетия всеми исследователями отмечается нередкое затяжное разрешение острых пневмоний, особенно крупозной пневмонии. Причин этому много: несвоевременно пачатая и нерациональная терапия, изменение иммунобиологических реакций организма как в процессе заболевания, так и в результате предшествующих сопутствующих заболеваний органов дыхания (хронический бронхит, пневмосклероз, бронхоэкта-зии и др.)> очаговой инфекции (хронический тонзиллит, синуит, холецистит), различные профессиональные вредности, курение. Наклонность к затяжному характеру течения острой пневмонии чаще наблюдается у лиц пожилого и старческого возраста.

Затяжное течение пневмонии, как правило, связано и с развитием различных осложнений. При крупозной пневмонии чаще наблюдаются абсцедирование, гнойный плеврит, перикардит, ин-фекционно-аллергический миокардит, поражение почек.

Остаточные явления после перенесенного заболевания (жесткое дыхание, сухие хрипы, перибронхиальные изменения, нарушение химического состава крови) могут сохраняться длительное время — до 6 мес и более, после чего наступает полное выздоровление. После затяжного осложненного течения нередко наблюдается исход в пневмосклероз или карнификацию после крупозной пневмонии, в редких случаях заболевание переходит в хроническую пневмонию (1-2 %),

Диагностика болезни Острая пневмония

Острую пневмонию необходимо дифференцировать в первую очередь с туберкулезом, его инфильтративно-пневмонической формой. Обычно больные туберкулезом предъявляют меньше жалоб, не могут указать сроки заболевания, а нередко не считают себя больными, так как интоксикация у них выражена меньше. В таких случаях диагноз впервые ставится рентгенологом, который обнаруживает инфильтрат, чаще отличающийся большей интенсивностью тени и медленной динамикой, наличием «дорожки» к корню и знаков «старого» туберкулеза. Существенными в диагностике туберкулеза являются результаты бронхоскопического исследования и обнаружения ВК в мокроте или в промывных водах.

Плевропневмонию, особенно верхнедолевой локализации, следует дифференцировать с казеозной пневмонией, которая клинически характеризуется острым началом, высокой лихорадкой, выраженными явлениями интоксикации. Основными в диагностике оказываются рентгенологическое исследование грудной клетки, обнаружение ВК в мокроте и неэффективность обычной антибиотикотерапии.

У лиц старше 40 лет, особо злостных курильщиков необходимо помнить о возможной пневмонической «маске» опухоли легкого. Стойкая инфильтрация в легком, несмотря на проводимую терапию, особенно при наличии в анамнезе больного кровохарканья, повторных пневмоний этой же локализации, должна быть поводом к специальному исследованию (бронхоскопия, томография) для исключения опухолевого процесса, Онкологической настороженности требует и затяжное, рецидивирующее течение пневмонии.

Плевропневмонии нередко приходится дифференцировать с инфарктом легкого, который также характеризуется внезапностью появления болевого синдрома, нередко кровохарканьем. Однако отсутствие в начале болезни выраженной инфекционной интоксикации, высокой лихорадки и наличие возможных источников тромбоэмболии ветвей легочной артерии (чаще тромбофлебит нижних конечностей, порок сердца) позволяют исключить эту патологию. Во всех случаях затяжного разрешения острой пневмонии должны быть проанализированы причины такого течения и проведены необходимые исследования для исключения основной, чаще хронической бронхолегочной патологии (бронхоэктазии, хронический бронхит, хронический абсцесс).

Лечение болезни Острая пневмония

Успех лечения больных острой пневмонией в значительной степени зависит от того, насколько рано оно начато. Больные острой пневмонией должны лечиться в больнице. Лечение на дому допустимо только при соблюдении всех правил стационарного режима и лечения. Требование о необходимости стационарного лечения особенно относится к больным, у которых острая пневмония возникла на фоне хронического бронхита и других хронических заболеваний бронхов и легких, а также к больным пожилого и старческого возраста. Неполноценное, запоздалое лечение больных даже с «легким» течением острой пневмонии может привести к затяжному течению болезни и формированию хронической пневмонии.

Лечение острой пневмонии складывается из: 1) правильного лечебного режима, 2) рационального питания, 3) лекарственной терапии, включающей этиотропные, патогенетические и симптоматические средства, 4) физиотерапии и 5) санаторно-курортного лечения.

Соблюдение постельного режима в течение всего периода лихорадки и интоксикации обязательно, однако больной не должен неподвижно лежать в постели, нужно периодически менять положение, садиться и активно откашливать мокроту, которую нужно собирать в закрывающуюся банку. Палата, где находятся больные пневмонией, должна хорошо и систематически проветриваться. Большое значение имеет тщательный уход за кожей и полостью рта. Пищу дают питательную, богатую витаминами, механически и химически щадящую. В первые дни заболевания при высокой лихорадке и выраженных явлениях интоксикации пища должна быть жидкой или полужидкой. Необходимо обильное питье: чай, фруктовые соки, минеральная вода, бульон.

При проведении антибактериальной терапии необходимо выполнять три основных условия: 1) начинать лечение как можно раньше, не дожидаясь выделения и идентификации возбудителя пневмонии; 2) применять антибактериальные препараты в достаточных дозах и с такими интервалами, чтобы в крови и легочной ткани создавалась и поддерживалась лечебная концентрация препарата; 3) контролировать эффективность лечения клиническим наблюдением и, если возможно, бактериологически, т. е. повторно производить бактериологическое исследование мокроты (до назначения антибактериальных препаратов, в процессе лечения) с определением чувствительности возбудителя.

Наиболее эффективна этиотропная антибактериальная терапия, Выбор антибиотика с учетом чувствительности возбудителя к назначаемому препарату особенно важен в связи с широким распространением антибиотикоустойчивых штаммов микроорганизмов. Ориентировочный этиологический диагноз у части больных может быть поставлен с учетом особенностей клинико-рент-генологических данных. Быстрый ориентировочный бактериологический диагноз может быть поставлен на основе микроскопии мазков мокроты, окрашенных по Граму. При выборе антибиотика должны учитываться противопоказания к его назначению.

При пневмонии, вызываемой пневмококками, наиболее эффективным препаратом является пенициллин, который, как правило, следует применять возможно раньше до установления бактериологического диагноза. Дозировка пенициллина должна быть 5 и более миллионов ЕД в сутки (до 30-50 млн. ЕД в тяжелых случаях). Пенициллиназоустойчивые полусиитетиче-ские пенициллины (оксациллин, метициллин и др.), препараты широкого спектра действия (ампициллин и др.) и тетрацнк-липовые препараты уступают ему в активности в отношении пневмококков. При стафилококковой природе заболевания наиболее эффективны полусинтетические пе ниц и л л и ны, устойчивые к пеиициллиназе, вырабатываемой стафилококком. При устойчивости стафилококков к полусинтетическим пени-циллинам положительный результат можно получить, сочетая линкоминцин с гонтамицинол или фузидин с линкомицином, или рифамицином. При пневмонии, вызванной гемофильной палочкой, целесообразно назначать ампициллин, а при устойчивости к нему - тетрациклин ы, лево ми це тин. Наиболее эффективными препаратами при лечении больных пневмонией, вызванной палочкой Фридлендера (Kl. pneumoniae), являются сочетания стрептомицина, к а н а м и ц и н а или гептамицииа с левомн-цетином или тетрациклинами. Для лечения пневмонии, вызванной синегнойной палочкой, рекомендуется назначение г е н т а м и ц и н а или сочетание его с к а р б е и и ц и л л н и о м. При обнаружении анаэробной флоры назначают бензилпе-п и ц н ллин, л и н к о м и ц и н или левомицетин. Больным с вирисно-бактериальной пневмонией требуется применение комбинации антибиотиков широкого спектра действия н полусинтетических пенициллинов.

Дозы и число назначаемых одновременно антибиотиков, способ введения зависят от тяжести течения и распространенности процесса. Больным с крайне тяжелым течением пневмонии, при распространенной инфильтрации рекомендуется назначение 2 - 3 антибактериальных препаратов в максимальных дозах, вводимых парентерально.

При отсутствии эффекта от введения пенициллина в течение 2 сут рекомендуется заменить его полусинтетическими пеницил-лпнами или другими антибактериальными препаратами с учетом антимикробного спектра препарата и чувствительности к нему возбудителя.

Для достижения длительного и непрерывного воздействия лекарственных веществ на воспалительный процесс у больных с обтурационным синдромом и затяжным течением острой пневмонии применяется чрескожная катетеризация трахеи и бронхов с введением антибиотиков, муколитических и других препаратов непосредственно в зону пневмонического очага. С теми же целями можно проводить лечебно-диагностические бронхоскопии, во время которых удаляются из бронхов слизистые и гнойные пробки, бронхи промываются бронхолнтнческими средствами, протеолнтическими ферментами, щелочами, витаминами, гидрокортизоном, а в конце процедуры в бронхи вводятся антибактериальные препараты.

Для профилактики кандидоза, особенно при массивной и длительной антибактериальной терапии, назначают нистатинилеворин.

Пенициллины хорошо сочетаются при лечении больных острой пневмонией с сульфаниламидными препаратами. Одновременно с антибиотиками и сульфаниламидами можно применять фитонцидные препараты (ингаляции растворов сока чеснока, лука, зверобоя и др.), которые наиболее целесообразно назначать при стихании острых явлений. Чтобы избежать привыкания к антибактериальным препаратам и уменьшить опасность аллергических реакций, рекомендуется заменять антибактериальные препараты через 7-10 дней. Длительность антибактериальной терапии нужно устанавливать индивидуально.

Основным направлением патогенетической терапии является налаживание бронхиальной проходимости и бронхиального дренажа. С этой целью целесообразно при лечении всех больных острой пневмонией применение бронхолитических, разжижающих слизь и отхаркивающих средств. Назначают теофедрин ('/г таблетки 2-3 раза в день), эфедрин (0,025 г 2-3 раза в день), другие симпато- и адреномиметики и холинолитики, эуфиллин (0,15 г 2-3 раза в день, при выраженных явлениях бронхоспазма - 10 мл 2,4 % раствора внутривенно). Хорошим отхаркивающим и разжижающим слизь действием обладают раствор йодида калия, корень алтея, му-калтин, ликорин, ацетилцистеин, бисольвон, термопсис, терпин-гидрат, сенега, лист подорожника, горячее молоко с содой и медом и другие средства. При сильном и непродуктивном кашле применяют противокашлевые средства, не уменьшающие отделение мокроты (либексин).

Большое значение придается аэрозольтерапии с использованием бронхолитических смесей в комбинации с различными бактерицидными препаратами (фитонциды, иногда сульфаниламиды), щелочных растворов.

При затяжном течении пневмонии решающую роль играет восстановление эффективного бронхиального дренажа, который осуществляется при бронхоскопической санации. Для лечения больных, у которых острая пневмония осложнилась абсцедиро-ванием, восстановление бронхиального дренажа является первоочередной задачей. При неэффективности отхаркивающих и разжижающих слизь средств рекомендуются проведение пов* торных лечебных бронхоскопий с аспирацией бронхиального содержимого, катетеризацией сегментарных и субсегментарных бронхов и после удаления слизи и гноя введение протеолитиче-ских и антибактериальных средств. Для достижения длительного и непрерывного воздействия на воспалительный процесс и микрофлору у больных с выраженными явлениями обтурации и затяжным течением пневмонии применяют чрескожную катетеризацию трахеи и бронхов с многократным в течение суток введением лекарств в трахею.

Тяжелое течение пневмонии, при наличии одышки и цианоза, является показанием для проведения кислородной терапии. Особенно необходимо применение кислорода при лечении больных, у которых острая пневмония возникла на фоне хронического об-структивного бронхита, эмфиземы легких и пневмосклероза, кардиалыюй патологии и может быть причиной тяжелой дыхательной недостаточности. Вдыхания кислорода должны быть длительными, с короткими перерывами [Молчанов-Н. С, Став-ская В. В., 1971].

Антибактериальную терапию сочетают с противовоспалительными и десенсибилизирующими средствами, такими как ацетилсалициловая кислота, хлорид или глюконат кальция, пиполь-фен, супрастин. При вялом рассасывании инфильтрации и сопутствующем бронхоспазме применяют небольшие дозы пред-низолона короткими курсами (10-15 мг в сутки 5-7 дней). Кортикостероидные препараты в больших дозах (20-30 мг в сутки 10-14 дней) назначают больным с выраженной интоксикацией и бронхиальной обструкцией, с обширными инфильтра-тивными изменениями в легких, при затяжном течении и отсутствии положительной динамики от антибактериальной терапии.

При тяжелом течении пневмонии, особенно когда тромбоци-топения сочетается с гиперфибриногенемией, рекомендуется непрерывная антикоагулянтная терапия гепарином (по 5000РД внутривенно каждые 3-4 ч), которая улучшает не только течение, но и исход заболевания, что можно поставить в прямую связь с предотвращением нарушения микроциркуляции, вызываемого тромбированием и эмболизацией сосудов малого круга.

Очень важную (а при стафилококковой пневмонии решающую) роль играют методы лечения, направленные на повышение и восстановление иммунных механизмов защиты. С этой целью при стафилококковой этиологии пневмонии проводят массивную иммунизацию гипериммунной антистафилококковой плазмой или стафилококковым антитоксином. Весьма эффективно для лечения больных с тяжелым течением пневмонии повторное введение гипериммунного, поливалентного гамма-глобулина.

У больных с сопутствующей кардиальной патологией, особенно пожилых, а также при тяжелом течении пневмонии требуется назначение средств для профилактики и лечения сердечной недостаточности: камфоры, сульфокамфокаина, кордиамина, сердечных гликозидов (строфантина, коргликона, изола-нида, целанида).

Лечение больных острой пневмонией должно быть направлено на восстановление неспецифической резистентности организма. С этой целью назначают поливитамины, включающие аскорбиновую кислоту, тиамин и другие витамины. Используются биогенные стимуляторы и адаптогениые средства (алоэ, настойки корня жень-шеня, элеутерококка, лимонника, пантокрин, апилак", пентоксил, метилурацил, анаболические гормоны). Описан положительный эффект от применения в комплексном лечении больных острой пневмонией аэрозоля концентрироваиного лейкоцитарного интерферона. При затяжном течении показаны переливания крови и аутоге-мотерапия.

Для купирования боли, которая часто беспокоит больных крупозной пневмонией, применяют анальгетики (анальгин и другие препараты).

Сохраняют свое значение в арсенале терапии больных острой пневмонией местные отвлекающие процедуры: банки, горчичники, горчичные обертывания, которые назначают с первых дней заболевания. После снижения температуры тела для лучшего рассасывания воспалительных изменений назначается физиотерапевтическое лечение (диатермия, индуктотермия, СВЧ, УВЧ, синусоидальные модулированные токи, массаж, пиевмомассаж грудной клетки).

Улучшению рассасывания пневмонического фокуса способствует лечебная гимнастика, которую следует начинать на 2 - 3-й день после нормализации температуры тела или снижения ее до субфебрильных цифр. Характер и число упражнений в занятиях, дозировка физической нагрузки зависят от общего состояния и состояния сердечно-сосудистой системы больного.

Критериями выздоровления являются: нормализация самочувствия и состояния больных, ликвидация клинических, лабораторных и рентгенологических признаков воспалительного процесса. Вместе с тем более чем в 70 % случаев клиническое и рентгенологическое выздоровление при острой пневмонии не совпадает с морфологическим. Прекращение лечения даже при незначительной остаточной инфильтрации легочной ткани и сохранении явлений интоксикации создает угрозу рецидива, перехода острого воспалительного процесса в хронический с развитием пневмосклероза.

Трудность контроля завершенности воспалительного процесса в легких, наличие иммунологических сдвигов, длительно сохраняющихся после перенесенной пневмонии, диктуют необходимость диспансеризации больных острой пневмонией с проведением реабилитационной терапии. Больные, перенесшие острую пневмонию, должны находиться под диспансерным наблюдением в течение 6-12 мес. Основная роль в комплексе реабилитационных мероприятий принадлежит лечебной гимнастике, физическим методам лечения и богатому белком и витаминами питанию больных, климатотерапии. Целесообразно это проводить в условиях специализированных реабилитационных отделений, санаториях, профилакториях. В комплекс реабилитационных мероприятий входят аэрозольтерапия бронхолитическими смесями в комбинации с бактерицидными препаратами (фитонциды, иногда сульфаниламиды), щелочные растворы. Чрезвычайно важна борьба с курением.

Рациональная терапия больных острой пневмонией, включающая этап реабилитационного лечения и диспансерного наблюдения, приводит к более редкому переходу острой пневмонии в хроническое течение. По данным Л. Г. Соболевой и О. В. Коровиной, переход острой пневмонии в хроническое течение среди рабочих на предприятии тяжелого машиностроения при проведении комплексной терапии, включавшей этап реабилитационного лечения, снизился с 5,4 % в 1974 г. до 3,8 % в 1976 г. На основании трехлетнего опыта диспансеризации в течение 3-6 мес всех больных, перенесших острую пневмонию в Таллине, Н. В. Эльштейи (1966) отметил уменьшение случаев развития хронической пневмонии после острого воспаления легких с 3,2±0,G % в 1963 г. (до начала диспансеризации) до 1,9±0,3% в 1966 г.

Прогноз острой пневмонии, как правило, благоприятный. Исключение составляют больные пожилого и старческого возраста, больные, имеющие хронические бронхолегочпые заболевания, сердечно-сосудистые и эндокринные заболевания, алкоголики. В этих случаях чаще возникают осложнения, которые и определяют исход заболевания.

Профилактика болезни Острая пневмония

Предупреждение острых пневмоний основано на проведении общих санитарно-гигиенических мероприятий (режим труда, проветривание помещений, борьба с запыленностью, полноценное питание, изоляция заболевших и т. д.). Личная профилактика включает систематическое закаливание организма, предохранение -от перегревания и переохлаждения, систематические занятия физкультурой и туризмом, санацию очагов инфекции (хронический тонзиллит, синуиты, кариозные зубы, холецистит), прекращение курения и др. Большое значение имеют своевременное выполнение противоэпидемических мероприятий, включая вакцинацию против гриппа, лечение острых респираторных заболеваний, трахеитов и бронхитов.

К каким докторам следует обращаться при болезни Острая пневмония

Пульмонолог

Терапевт

Яндекс.Метрика Рейтинг@Mail.ru
Партнёры
Медицинская справочная     Библиотека медицинских знаний
Производится поиск.
Пожалуйста подождите.