Собрание медицинских справочников «Библиотека медицинских знаний»

Острое нарушение мезентериального кровообращения

Острое нарушение мезентериального кровообращения - одно из тяжелейших по течению и прогнозу патологических состояний, с которым приходится сталкиваться хирургу в своей практической деятельности. В случае развития инфаркта кишечника, оно сопровождается чрезвычайно высокой летальностью. Между тем в настоящее время существуют способы точного определения проходимости сосудистого русла кишечника, разработаны принципы лечения и способы оперативных вмешательств при различных вариантах острых окклюзии брыжеечных сосудов, что в принципе позволяет сохранить жизнь многим из этой группы больных. Проблема заключается в том, что эти пациенты госпитализируются не в отделения сосудистой хирургии, где имеется возможность ангиографической диагностики и проведения «чистых» вмешательств на абдоминальной аорте и мезентериальных сосудах. Оказание неотложной помощи этому тяжелейшему контингенту больных было и остается уделом общих хирургов, каждый из которых должен быть готов предпринять адекватные действия в случае подозрения на это патологическое состояние. С другой стороны, нам приходилось сталкиваться с ситуациями, когда сотрудники отделений сердечно-сосудистой хирургии не знали, что делать при обнаружении гангрены кишечника. К сожалению, эти ситуации в определенной мере неизбежны в эпоху узкой медицинской специализации. Поэтому любой хирург, в какой бы сфере он не работал, должен иметь широкий клинический кругозор, позволяющий ему ориентироваться в смежных областях.

Наиболее частыми причинами заболевания являются атеросклеротические поражения сердца и сосудов, ревматические пороки сердца, гипертоническая болезнь, заболевания печени и селезенки. У подавляющего большинства больных имеют место нарушения сердечного ритма. Интерес представляет частота возникновения различных видов нарушения мезентериального кровообращения. По нашим данным, артериальная эмболия встречается у 44 % больных, тромбоз артерий - у 33 %, неокклюзионные нарушения - в 13 % случаев, тромбоз вен - в 10 %.

Инфаркт кишечника чаще всего развивается при острой окклюзии устья либо ствола верхней брыжеечной артерии. Тромбоэмболы обычно локализуются в местах анатомического сужения артерии, которые соответствуют отхождению средней ободочной и подвздошно-ободочной артерий. Тромбоз, как правило, возникает при наличии атеросклеротической бляшки, располагающейся в устье или в проксимальном отделе ствола верхней брыжеечной артерии. Для хирурга важно знать о локализации и протяженности поражений кишечника в зависимости от уровня окклюзии. Выделяют 3 сегмента ствола верхней брыжеечной артерии (рис. 8.3), при окклюзии каждого из которых наблюдается типичная локализация и распространенность поражения кишечника артерии и соответствующие им зоны ишемического поражения кишечника.

При эмболической или тромботической окклюзии I сегмента артерии у большинства больных наблюдается тотальное ишемическое поражение тонкой кишки, причем более чем в половине случаев оно захватывает слепую или всю правую половину толстой кишки. Кровообращение сохраняется лишь в небольшом отрезке тощей кишки у связки Трейтца, протяженность которого определяется сохранением кровотока по первым интестинальным ветвям. Наиболее глубокие деструктивные изменения развиваются в терминальном отделе тонкой и в слепой кишке.

Окклюзия II сегмента ствола верхней брыжеечной артерии ведет к ишемии терминальной части тощей и всей подвздошной кишки. Значительно реже при этом развивается некроз слепой и восходящей толстой кишки. Жизнеспособным остается участок тощей кишки длиной около 1-2 м, что вполне достаточно для функции пищеварения.

При окклюзии III сегмента артерии кровообращение в кишечнике склонно к компенсации и в случае развития инфаркта поражается только подвздошная кишка.

Сочетание острой окклюзии I сегмента верхней брыжеечной артерии с облитерацией устья нижней брыжеечной артерии приводит к развитию тотального поражения тонкого и толстого кишечника.

Нарушения мезентериального кровообращения в системе нижней брыжеечной артерии по сравнению с верхней встречаются редко. Это объясняется тем, что обычно наступает компенсация кровотока в левой половине ободочной кишки вследствие хороших коллатеральных связей сосудов этого отдела кишечника с системами верхней брыжеечной и внутренних подвздошных артерий.

Тромбоз брыжеечных вен встречается относительно редко. Если вначале тромбируются интестинальные вены, а затем более крупные венозные стволы, то такой вид тромбоза называют восходящим. При поражении брыжеечных вен вследствие первичной окклюзии воротной или селезеночной вен тромбоз распространяется в нисходящем направлении.

Тромбоз воротной вены обычно не приводит к нарушениям жизнеспособности кишечника, так как осуществляется компенсация оттока крови через портокавальные анастомозы. Условия венозного кровотока значительно ухудшаются, если блокированы пути оттока в верхнюю или нижнюю полые вены. Примером подобной ситуации может служить состояние, развивающееся у больных с хронической окклюзией нижней полой вены после ее пликации или имплантации фильтра. В данных условиях портальная система служит путем коллатерального оттока венозной крови из нижней половины туловища и ног. С течением времени это вызывает дилата-цию и варикозную трансформацию брыжеечных вен, что на фоне тромбо-филического состояния может привести к их тромбозу. В худших условиях оказывается тонкая кишка, так как она не имеет коллатералей с другими венозными системами.

При первичном тромбозе интестинальных вен наблюдаются ограниченные поражения тонкой кишки длиной не более одного метра. При тромбозе основных венозных стволов наибольшие изменения отмечаются в подвздошной, слепой, сигмовидной кишке, в области печеночной и селезеночной кривизны ободочной кишки.

Микроциркуляторные нарушения кровообращения в стенке кишки, заканчивающиеся некрозом, при окклюзиях сосудистого русла наступают вторично и обусловлены прекращением кровотока по магистральным сосудам. В противоположность этому, при неокклюзионных нарушениях мезентериалъного кровотока расстройства микроциркуляции в кишечнике возникают первично и бывают связаны с целым рядом патогенетических факторов. Первостепенное значение при этом имеют падение перфузионного давления и ангиоспазм. Давление в брыжеечных артериях резко снижается в результате синдрома малого сердечного выброса и выраженной артериальной гипотензии, особенно при наличии атеросклеротической бляшки, расположенной в устье сосуда.

Неокклюзионный вид нарушения мезентериального кровообращения может возникать при острой или хронической сердечно-сосудистой недостаточности (шок, кровотечение, пороки сердца с декомпенсацией, инфаркт миокарда и др.). Определенную роль играют повышенная вязкость крови и полицитемия. При этом виде нарушения кровотока артерии и вены брыжейки остаются проходимыми вплоть до развития необратимых некротических изменений в стенке кишки. Инфаркт кишечника в таких случаях чаще носит ограниченный характер. У половины больных поражается только подвздошная кишка.

Следует подчеркнуть, что окклюзионные и неокклюзионные механизмы нарушения мезентериального кровообращения обычно сочетаются. Так, эмболия сопровождается вначале ангиоспазмом не только нижележащих, но и расположенных выше окклюзии артериальных стволов. При неокклюзионном нарушении кровообращения в кишечнике с течением времени развиваются вторичные тромбозы сосудов.

Клинико-морфологические сопоставления позволяют выделить три стадии заболевания: 1)ишемии (геморрагического пропитывания при венозном тромбозе); 2)инфаркта и 3)перитонита. Первая стадия обратима, вторая и третья - нет, они требуют проведения интенсивных консервативных и хирургических мероприятий, включая удаление нежизнеспособных отделов кишечника. В подавляющем большинстве случаев острые нарушения мезентериального кровообращения приводят к инфаркту кишечника.

Инфаркт - это некроз тканей (для кишечника более узкое понятие - гангрена). Термин «инфаркт», по мнению И.В.Давыдовского, подчеркивает лишь то, что первопричиной некроза является сосудистый фактор. При формировании артериального инфаркта вначале, вследствие нарушения притока крови и выраженного ангиоспазма, кровоток в кишечной стенке почти полностью прекращается. В этот период кишка становится бледной и спазмированной (анемический инфаркт). Токсические вещества почти не поступают в общий кровоток, хотя уже примерно через час начинают накапливаться продукты неполного метаболизма тканей. Затем кровоток частично восстанавливается, так как ангиоспазм сменяется расширением коллатералей. Вследствие гипоксии тромбоз прогрессирует, сосудистая стенка становится проницаемой для плазмы и форменных элементов крови. Стенка кишки пропитывается кровью, приобретая красный цвет (геморрагический инфаркт). Кровь проникает в просвет кишки и брюшную полость, где появляется геморрагический выпот.

Параллельно идет процесс деструкции кишечной стенки. Деструктивные изменения вначале заметны лишь со стороны слизистой оболочки (некроз, язвы), затем наступает распад тканей (прободение).

Интоксикация начинает развиваться с момента частичного возобновления циркуляции и формирования геморрагического инфаркта кишечника, усугубляясь с развитием перитонита. Полная ишемия кишечной стенки, продолжающаяся более 4-6 часов, заканчивается омертвением тканей даже после восстановления циркуляции крови оперативным путем.

Время формирования венозного инфаркта кишечника отличается и может составлять от 5-7 дней до 2-3 недель. Процесс пропотевания плазмы и форменных элементов крови начинается с момента возникновения окклюзии. Развивается выраженный отек стенки кишки и ее брыжейки, кишка становится малиново-красного цвета. Гипоксия кишечной стенки выражена в меньшей степени, поэтому признаки эндотоксикоза в первые дни заболевания не столь явные, как при артериальном инфаркте. Преобладают нарушения, связанные с гиповолемией и обезвоживанием.

Локализация и протяженность инфаркта кишечника обусловлены многими факторами, главными из которых являются вид нарушения кровотока, уровень окклюзии и состояние коллатеральных путей.

Окклюзия нижних брыжеечных сосудов редко приводит к инфаркту левой половины толстой кишки, так как эта сосудистая зона имеет мощные коллатеральные пути притока и оттока. При эмболиях нижней брыжеечной артерии, как правило, наступает компенсация кровотока. При тромбозах нижней брыжеечной артерии (или прикрытии устья восходящим тромбозом аорты) некроз ограничивается обычно сигмовидной ободочной кишкой.

Течение болезни Острое нарушение мезентериального кровообращения

Для понимания основных патогенетических моментов острой ишемии кишечника, характера и объема поражения различных участков желудочно-кишечного тракта необходимо напомнить читателю об особенностях его кровоснабжения. Оно осуществляется двумя непарными ветвями брюшной аорты - верхней и нижней брыжеечными артериями.

Верхняя брыжеечная артерия играет наиболее важную роль в кровоснабжении пищеварительного тракта. Она отходит от передней полуокружности аорты, обычно чуть выше устьев почечных артерий. Острый угол отхождения верхней брыжеечной артерии от аорты делает ее своеобразной «ловушкой» для эмболов, поэтому мезентериальная эмболия является типичным осложнением фибрилляции предсердий, пристеночного тромбоза левого желудочка и атероматоза аорты. В своем устье артерия имеет диаметр 1,0-1,5 см, проходит кпереди от шейки поджелудочной железы, пересекает двенадцатиперстную кишку, входит в брыжейку тонкого кишечника и отдает ветви к поджелудочной железе, двенадцатиперстной кишке, всему тонкому кишечнику и правой половине толстой кишки.

Левая половина ободочной кишки получает кровь из нижней брыжеечной артерии, которая отходит от переднелевой поверхности аорты на 3-5 см выше ее бифуркации. Она имеет мощные коллатеральные связи: с верхнебрыжеечной артерией через Риоланову дугу, с подвздошными артериями - через прямокишечные сосуды.

Указанная особенность кровоснабжения толстой кишки объясняет отсутствие в большинстве случаев ее ишемического повреждения при окклюзии устья нижней брыжеечной артерии. Таким образом, говоря об остром нарушении мезентериального кровоснабжения, мы чаще всего подразумеваем окклюзию верхнебрыжеечной артерии.

Отток крови от тонкого и толстого кишечника осуществляется по одноименным венам, которые, сливаясь с селезеночной веной, формируют воротную вену.

Симптомы болезни Острое нарушение мезентериального кровообращения

Выделяют две группы нарушений мезентериального кровообращения окклюзионные и неокклюзионные. Основными видами окклюзионных нарушений мезентериального кровообращения являются: эмболия, тромбоз артерий, тромбоз вен. Ниже приводится более подробная классификация острых нарушений мезентериального кровообращения, разработанная в факультетской хирургической клинике им. С. И. Спасокукоцкого.

Классификация острых нарушений мезентериального кровообращения

Виды нарушений

Неокклюзионные

1. С неполной окклюзией артерий

2. Ангиоспастическая

3. Связанная с централизацией гемодинамики

Окклюзионные

1. Эмболия

2. Тромбоз артерий

3. Тромбоз вен

4. Прикрытие устья артерий со стороны аорты за счет атеросклероза и тромбоза

5. Окклюзия артерий в результате расслоения стенок аорты

6. Сдавление (прорастание) сосудов опухолями

7. Перевязка сосудов

Стадии болезни

1. Ишемии (геморрагического пропитывания при венозном тромбозе)

2. Инфаркта кишечника

3. Перитонита

Течение

1. Компенсация мезентериального кровотока

2. Субкомпенсация мезентериального кровотока

3. Декомпенсация мезентериального кровотока (быстро или медленно прогрессирующая)

Возможны три варианта течения острых нарушений мезентериального кровообращения: с (1) компенсацией; (2) субкомпенсацией и (3) декомпенсацией кровотока. При компенсации мезентериального кровотока наступает полное восстановление всех функций кишечника без каких-либо последствий. Выздоровление больных наступает спонтанно или под воздействием консервативной терапии. Субкомпенсация мезентериального кровотока вызывает ряд заболеваний кишечника, связанных с недостаточным кровоснабжением: брюшную жабу, язвы кишечника, энтериты и колиты (нередко также язвенные). В последующем у больных могут возникать различные осложнения: кровотечение, перфорация, флегмона кишечной стенки, стеноз кишки. Декомпенсация мезентериального кровообращения ведет к формированию инфаркта кишечника, распространенного гнойного перитонита, тяжелого абдоминального хирургического сепсиса. Именно с таким течением заболевания чаще всего приходится иметь дело в неотложной абдоминальной хирургии.

Боли в животе - основной и наиболее яркий симптом болезни. Они носят крайне интенсивный характер, сравнимый с таковыми при завороте тонкой кишки. Наиболее жестокие боли наблюдаются в начале заболевания: в стадии ишемии, которая продолжается 6-12 часов. Характерно отсутствие эффекта от применения наркотиков. Некоторый обезболивающий эффект может наступить после введения спазмолитиков. Показательно чрезвычайно беспокойное поведение больных. Вследствие нестерпимых болей они кричат, не находят себе места, подтягивают ноги к животу, принимают коленно-локтевое положение.

При осмотре обращает на себя внимание резкая бледность кожных покровов. У больных с декомпенсированными пороками сердца усиливается их цианоз. Окклюзия ствола верхней брыжеечной артерии вызывает повышение артериального давления на 60-80 мм рт. ст. (симптом Блинова). Пульс бывает замедленным. Язык остается влажным, живот - мягким и совершенно безболезненным. Число лейкоцитов повышается до 10-12х109/л.

В стадии инфаркта (обычно она начинается спустя 6-12 часов от начала заболевания и продолжается в течение 12-24 часов) боли несколько уменьшаются вследствие некротических изменений в стенке кишки и гибели болевых рецепторов. Поведение больных становится более спокойным. Появляется легкая эйфория, проявляющаяся в неадекватном поведении больных, обусловленная интоксикацией. Артериальное давление нормализуется, пульс же, наоборот, учащается. Число лейкоцитов повышается до 20-40x109/л.

В стадии перитонита (она наступает через 18-36 часов с момента артериальной окклюзии) боли усиливаются при перемене положения тела, кашле, пальпации, что связано с развитием воспалительных изменений в брюшной полости. Состояние больных резко ухудшается в связи с выраженным эндотоксикозом, обезвоживанием, нарушениями электролитного баланса, развитием метаболического ацидоза. Больные становятся адинамичными, у некоторых появляется бред.

Особенностью клинического проявления перитонита при острых нарушениях мезентериального кровообращения является более позднее, по сравнению с другими формами вторичного перитонита, появление мышечного напряжения и симптома Щеткина-Блюмберга. Они, как правило, возникают сначала в нижних отделах живота.

Что касается локализации болей, то для стадии ишемии характерно их расположение в эпигастральной области или по всему животу, что связано с раздражением верхнебрыжеечного и солнечного сплетений. В последующем боли сосредоточиваются в зоне расположения пораженного участка кишки. В стадии перитонита начинают преобладать боли по всему животу.

В начале заболевания рефлекторно возникает рвота желудочным содержимым. В последующем она может повторяться. Диагностическое значение имеет факт появления примеси крови в рвотных массах. Этот симптом выявляется при всех видах острых нарушений мезентериального кровотока, когда поражается тощая кишка.

При инфаркте кишечника в отличие от кишечной непроходимости сохраняется эвакуаторная функция кишечника. Более того, в ответ на ишемию кишечная трубка отвечает спастическим сокращением. Происходит опорожнение сначала толстой, а затем и тонкой кишки («ишемическое опорожнение кишечника»). У ряда больных в стадии ишемии отмечается понос. Задержка стула и газов развивается уже в стадии перитонита.

Очень важный признак - появление крови в испражнениях. Этот симптом возникает в стадии инфаркта, но довольно часто сохраняется и в стадии перитонита. Выделения из прямой кишки по виду напоминают малиновое желе.

В первые часы заболевания живот не вздут, конфигурация его не изменена, брюшная стенка участвует в акте дыхания. Симметричное вздутие живота (обычно умеренное) появляется в конечном периоде заболевания.

Для стадии ишемии достаточно характерно отсутствие болезненности при глубокой пальпации живота. В стадии инфаркта выраженная пальпаторная болезненность наблюдается у всех больных. Обращает на себя внимание несоответствие зоны болезненности локализации спонтанных болей в животе. Так, при жалобах больных на боли в эпигастрии болезненность при пальпации отмечается в правой подвздошной области и/или левой половине живота. Инфаркту тощей и левой половины толстой кишки сопутствует болезненность левой половины живота. При поражении подвздошной и правой половины толстой кишки она выявляется в правом нижнем квадранте либо во всей правой половине живота. В стадии перитонита болезненность определяется уже при поверхностной пальпации, она сочетается с мышечным напряжением и симптомом Щеткина- Блюмберга.

В стадии инфаркта появляется патогномоничный для заболевания симптом Мондора, который заключается в пальпации инфарцированной кишки в виде инфильтрата мягкоэластической консистенции без четких границ. Как правило, он наблюдается у больных с формирующимся венозным инфарктом кишечника.

Ослабленная перистальтика выявляется в стадиях ишемии и инфаркта у большинства больных. Характерным признаком считается полное отсутствие кишечных шумов в животе, при этом над брюшной полостью выслушиваются сердечные тоны. К сожалению, указанный симптом появляется лишь в терминальной стадии заболевания.

Важное значение имеет пальцевое ректальное исследование, поскольку довольно часто оно позволяет обнаружить кровянистые выделения.

Диагностика болезни Острое нарушение мезентериального кровообращения

Диагностика острых нарушений мезентериального кровообращения в первую очередь, должна строиться на анализе клинических проявлений. Она облегчается использованием специальных методов исследования, в первую очередь, ангиографии и лапароскопии.

Ангиографическое исследование является специфичным и наиболее объективным методом диагностики этих патологических состояний. Исчерпывающие сведения получают с помощью аортографии в двух проекциях (прямой и боковой) с последующей селективной мезентерикографией. Наличие дефектов контрастирования и отсутствие заполнения ствола и ветвей брыжеечных артерий подтверждают диагноз вне зависимости от стадии заболевания. Таким путем окклюзия мезентериальных сосудов может быть выявлена еще до развития инфаркта кишечника. С этих позиций данный метод незаменим. К сожалению, использование его в экстренных ситуациях возможно только в специализированных лечебных учреждениях.

Лапароскопия в настоящее время может быть проведена в большинстве хирургических стационаров. Поэтому данному методу должна быть отведена особая роль при подозрении на инфаркт кишечника. Всегда ли она необходима при подозрении на это заболевание? Полагаем, что нет никакой необходимости прибегать к эндоскопии, когда диагноз перитонита не вызывает сомнений. В такой ситуации его причина должна быть уточнена во время экстренного хирургического вмешательства. Если у хирурга имеются сомнения в необходимости неотложной лапаротомии, оправдано использование лапароскопии. Выявляемые с помощью эндоскопии изменения кишки и брюшной полости при острых нарушениях мезентериального кровообращения зависят от характера и глубины поражения.

В стадии гангрены кишки и перитонита в брюшной полости определяется большое количество мутного геморрагического выпота. Брюшина выглядит тусклой, серой, видны фибринозные наложения. Петли кишечника паретичны, слегка раздуты, коричневого, черного или зеленого цвета, в просвете их видна жидкость.

В стадии инфаркта лапароскопическая диагностика также обычно не вызывает затруднений. В зависимости от того, формируется анемический или геморрагический инфаркт кишечника, лапароскопические признаки отличаются. При анемическом инфаркте петли кишечника приобретают сероватый цвет, их серозный покров становится тусклым. В отдельных петлях могут прослеживаться вялые, поверхностные перистальтические движения. В малом тазу и латеральных каналах появляется небольшое количество желтоватой с оранжевым оттенком жидкости. При геморрагическом инфаркте кишечника определяется значительное количество кровянистого выпота. Стенка кишки красного цвета, отечная, отсутствует перистальтика. При венозном инфаркте кишка становится багрово-красной, значительно выражен отек ее стенки и брыжейки. По брыжеечному краю кишки могут быть видны набухшие, темного цвета вены. Следует предупредить, что судить об истинной распространенности ишемических расстройств, по данным лапароскопии, довольно затруднительно, поскольку осмотр всего кишечника возможен далеко не всегда.

В стадии ишемии париетальная и висцеральная брюшина остаются гладкой и блестящей. Выпот отсутствует. Изменения кишечника не столь явны, они могут быть выявлены только при самом внимательном обследовании. Петли кишок имеют бледно-розовый с цианотичным оттенком цвет. Петли более яркой окраски сменяются петлями гораздо более бледными, анемичными. При ишемии преобладают перистальтические движения спастического характера. В момент прохождения перистальтической волны появляется белесоватый оттенок ишемизированной петли. Восстановление окраски в ней заметно запаздывает, пульсация краевых сосудов исчезает. В этот период эндоскопический диагноз нарушения мезентериального кровообращения в значительной мере носит вероятностный характер. В то же время не следует дожидаться появления более отчетливых симптомов, так как время для радикального оперативного вмешательства может быть упущено.

В качестве последнего этапа диагностики, особенно при обоснованном подозрении на острое нарушение мезентериального кровообращения, мы считаем показанной диагностическую лапаротомию.

Лечение болезни Острое нарушение мезентериального кровообращения

Лечение острых нарушений мезентериального кровообращения в подавляющем большинстве случаев предполагает проведение экстренного хирургического вмешательства, которое должно быть предпринято, как только установлен диагноз или возникло обоснованное подозрение на это заболевание.

Бесперспективность применения только консервативных лечебных методов доказана многолетним практическим опытом. Только активная хирургическая тактика дает реальные шансы на спасение жизни больных.

Оперативное вмешательство должно решать следующие задачи: 1)восстановление мезентериального кровотока; 2)удаление участков кишечника, подвергшихся деструкции; 3)борьба с перитонитом. Характер и объем хирургического вмешательства в каждом конкретном случае определяются рядом факторов: механизмом нарушения мезентериального кровообращения, стадией заболевания, локализацией и протяженностью поражений кишечника, общим состоянием больного, хирургическим оснащением и опытом хирурга. Диапазон оперативного пособия может меняться от чисто сосудистой операции до сугубо резекционных вмешательств. В большинстве случаев приходится сочетать оба этих подхода. Восстановление кровотока по брыжеечным артериям в течение 4-6 часов с момента окклюзии (что удается достаточно редко) обычно приводит к предотвращению гангрены кишечника и восстановлению его функций. При необратимых изменениях более или менее протяженного участка кишечника помимо его удаления все же может понадобиться операция на брыжеечных сосудах для восстановления кровоснабжения пока еще жизнеспособных его отделов.

Основными этапами оперативного вмешательства при этом патологическом состоянии следует считать: 1)хирургический доступ, 2)ревизию кишечника и оценку его жизнеспособности, 3)ревизию магистральных брыжеечных сосудов, 4)восстановление мезентериального кровотока, 5)резекцию кишечника по показаниям, 6)дренирование и санацию брюшной полости. Рассмотрим подробнее каждый из них.

Хирургический доступ должен обеспечивать возможность ревизии всего кишечника, обнажения магистральных сосудов брыжейки и забрюшинного пространства, санации всех отделов брюшной полости. Оптимальной представляется широкая срединная лапаротомия.

Ревизия кишечника обязательно предшествует активным хирургическим действиям. От правильного определения локализации, распространенности и выраженности ишемического поражения кишечника зависят последующие действия хирурга. Выявление тотальной гангрены тонкой кишки заставляет ограничиться пробной лапаротомией. Обнаружение ишемических расстройств тонкого и правой половины толстого кишечника диктует необходимость ревизии ствола верхней брыжеечной артерии. Наличие некротических изменений сигмовидной кишки предполагает обнажение нижней брыжеечной артерии.

Оценка жизнеспособности кишечника базируется на известных клинических критериях: окраске кишечной стенки, определении перистальтики и пульсации сосудов брыжейки. Такая оценка в случаях явного некроза достаточно проста. Определить жизнеспособность ишемизированной кишки значительно сложнее. Для нарушений мезентериального кровообращения характерна «мозаичность» ишемических расстройств: соседние участки кишки могут находиться в разных условиях кровообращения. Вот почему часто необходим повторный тщательный осмотр кишечника после сосудистого этапа оперативного вмешательства, а иногда во время релапаротомии через сутки после первой операции.

Ревизия магистральных брыжеечных сосудов - главная отличительная особенность оперативного вмешательства при подозрении на нарушение мезентериального кровообращения. Ее начинают с осмотра и пальпации сосудов вблизи кишки. В норме пульсация бывает хорошо заметна на глаз. При нарушениях брыжеечного кровотока пульсация по краю кишки обычно исчезает. Обнаружить ее также мешает развивающийся отек брыжейки и стенки кишки. Пульсацию по брыжеечному краю удобно определять, обхватывая кишку большим, указательным и средним пальцами обеих рук. Для выявления пульсации сосудов брыжейки, расположенных ближе к ее корню, в том числе и верхней брыжеечной артерии, следует подвести одну руку под брыжейку, а пальцами другой - слегка сдавливать ее сверху.

Пульсацию ствола верхней брыжеечной артерии определяют с помощью большого и указательного пальцев правой руки. Для этого большой палец, чувствующий пульсацию аорты, продвигают как можно выше к месту прохождения артерии тотчас вправо от двенадцатиперстно-тощего изгиба. Переместив тонкую кишку вправо, можно определить пульсацию аорты и нижней брыжеечной артерии.

Иногда (при отеке брыжейки, системной гипотензии, резком ожирении) может потребоваться выделение стволов брыжеечных сосудов. Это необходимо и для вмешательства на них, направленного на восстановление кровообращения в кишечнике.

Обнажение верхней брыжеечной артерии можно произвести из двух доступов: переднего и заднего. При эмболиях верхней брыжеечной артерии обычно применяют передний доступ (рис. 8.4). Для этого в рану выводят поперечную ободочную кишку и натягивают ее брыжейку. Брыжейку тонкой кишки расправляют, отодвигая влево и вниз петли кишок. Продольно рассекают задний листок париетальной брюшины от связки Трейтца по линии, соединяющей ее с илеоцекальным углом. В качестве ориентира можно пользоваться средней ободочной артерией, обнажая ее по направлению к устью, доходя постепенно к основному артериальному стволу. В зависимости от локализации эмбола артерию выделяют либо только в области отхождения средней ободочной артерии (эмболия I сегмента), либо вплоть до бифуркации в области отхождения подвздошно-ободочной артерии (эмболия II и III сегментов).

При заднем доступе верхнюю брыжеечную артерию обнажают слева от корня брыжейки тонкой кишки. Для этого петли кишечника перемещают вправо и вниз. Натягивают и рассекают связку Трейтца. Мобилизуют двенадцатиперстно-тощекишечный изгиб. Далее париетальную брюшину рассекают над аортой. Обнаруживают левую почечную вену, выше которой располагается устье верхней брыжеечной артерии.

Для выделения нижней брыжеечной артерии продольно над аортой рассекают париетальную брюшину. По левому боковому контуру аорты находят ствол артерии.

Способы восстановления ме-зентериального кровотока зависят от характера сосудистой окклюзии. Эмболэктомию из верхней брыжеечной артерии обычно выполняют из переднего доступа. После перекрытия ее ствола и мобилизованных ветвей с помощью турникетов сосудистыми ножницами или скальпелем производят поперечную артериотомию. Ее необходимо выполнить так, чтобы через нее при необходимости можно было провести катетерную ревизию средней ободочной, подвздошно-ободочной и хотя бы одной из интестинальных ветвей. Эмболэктомию выполняют с помощью баллонного катетера Фогарти. Артериотомию ушивают отдельными швами синтетической нитью на атравматической игле. После резекции кишечника эмболэктомия может быть также выполнена через культю одной из пересеченных ветвей верхней брыжеечной артерии.

Сосудистые операции при артериальном тромбозе сложнее в техническом отношении (приходится выполнять тромбин-тимэктомию, обходное шунтирование, реимплантацию артерии в аорту) и дают худшие результаты. В связи с преимущественной локализацией тромбоза в I сегменте ствола верхней брыжеечной артерии показан задний доступ к сосуду. Аорту пристеночно отжимают в области устья артерии. Ее вскрывают продольным разрезом. Инструментами (сосудистые щипцы, ножницы, диссектор) удаляют тромб вместе с интимой. Дистальный край интимы подшивают П-образными швами. Операцию заканчивают вшиванием заплаты из аутовены или синтетического материала в артериотомическое отверстие. Более безопасными с точки зрения хирургического риска являются операции шунтирования. Ретромбоз верхней брыжеечной артерии после этих вмешательств наступает реже.

Протезирование верхней брыжеечной артерии показано при ее тромбозе на значительном протяжении. Протез можно вшить между концами артерии после резекции участка в первом сегменте или между аортой и дистальным концом артерии, а также подключить к правой внутренней подвздошной артерии. Если тромбоз, развившийся на фоне стенозирующей бляшки, локализуется в устье артерии, оправдана реплантация верхней брыжеечной артерии в аорту.

Тромбэктомия показана при тромботической окклюзии воротной вены с переходом на верхнюю брыжеечную (нисходящий тромбоз) или при окклюзии ее ствола при восходящем характере тромбоза. При этом операция направлена, главным образом, на предотвращение тромбоза воротной вены. Тромбэктомию можно выполнить через продольную флеботомию на венозном стволе или через крупную интестинальную ветвь после резекции кишки.

Резекция кишечника при нарушениях мезентериального кровообращения может применяться как самостоятельное вмешательство или вместе с сосудистыми операциями. В качестве самостоятельной операции резекция показана при: тромбозе и эмболии ветвей верхней или нижней брыжеечных артерий; ограниченном по протяжению венозном тромбозе; неокклюзионных расстройствах брыжеечного кровотока. При перечисленных нарушениях протяженность поражения кишечника, как правило, бывает незначительной, поэтому после резекции обычно не наступает расстройств пищеварения.

Преобладание высоких окклюзии и поздние сроки оперативных вмешательств при острых нарушениях мезентериального кровообращения довольно часто обусловливают применение субтотальных резекций тонкой кишки. Выполняя резекцию по поводу инфаркта, необходимо соблюдать некоторые технические правила. Наряду с кишкой, пораженной инфарктом, нужно удалить измененную брыжейку с тромбированными сосудами, поэтому ее пересекают не по краю кишки, а значительно отступив от него. При тромбозе ветвей верхней брыжеечной артерии или вены после надсечения брюшины в 5-6 см от края кишки сосуды выделяют, пересекают между зажимами и перевязывают. При обширных резекциях с пересечением ствола верхней брыжеечной артерии или вены производят клиновидную резекцию брыжейки.

При резекции в пределах жизнеспособных тканей накладывают анастомоз конец в конец по общепринятой методике. Если имеется значительное несоответствие диаметров концов резецированной тонкой кишки, формируют анастомоз бок в бок. В последнее время мы все чаще стали прибегать к практике отсроченного анастомоза. Основаниями для подобной тактики служат сомнения в точном определении жизнеспособности кишечника и крайне тяжелое состояние пациента во время хирургического вмешательства. В такой ситуации операцию завершают ушиванием культей резецированной кишки и активным назоинтестинальным дренированием приводящего отдела тонкого кишечника. После стабилизации состояния больного на фоне проводимой интенсивной терапии (обычно через сутки) во время релапаротомии окончательно оценивают жизнеспособность кишечника в зоне резекции, если необходимо, выполняют ререзекцию, и только после этого накладывают межкишечное соустье.

Когда поражены слепая и восходящая кишки, приходится наряду с резекцией тонкой кишки производить правостороннюю гемиколэктомию. В этом случае операцию завершают илеотрансверзостомией.

Некроз, локализующийся в левой половине толстой кишки, требует выполнения резекции сигмовидной кишки (при тромбозе ветвей нижней брыжеечной артерии или неокклюзионном нарушении брыжеечного кровообращения), либо левосторонней гемиколэктомии (при окклюзии ствола нижней брыжеечной артерии). В связи с тяжелым состоянием больных и высоким риском несостоятельности первичного толстокишечного анастомоза операцию, как правило, следует завершать наложением колостомы.

При обнаружении гангрены кишечника целесообразно применять следующий порядок оперативного вмешательства. Сначала производят резекцию явно некротизированных петель кишечника с клиновидным иссечением брыжейки, оставляя участки сомнительной жизнеспособности. В этом случае операция на сосудах задерживается на 15-20 минут, однако задержка компенсируется большим удобством оперирования, так как раздутые нежизнеспособные кишечные петли затрудняют вмешательство на мезентериальных сосудах. Кроме того, подобный порядок операции предупреждает резкое нарастание эндотоксикоза после восстановления кровотока по сосудам брыжейки и, в какой-то мере предупреждает развитие гнойного перитонита и возможную флегмону брыжейки. Культи резецированной кишки прошивают аппаратами типа УКЛ и укладывают в брюшную полость. Затем выполняют вмешательство на сосудах. После ликвидации сосудистой окклюзии можно окончательно оценить жизнеспособность остающихся петель кишечника, а также решить вопрос о необходимости дополнительной резекции кишки и возможности наложения анастомоза.

Правила выполнения резекции кишечника в тех случаях, когда мезентериальный кровоток восстанавливается оперативным путем, несколько иные (чем без его восстановления). Удалению подлежат только явные участки гангрены кишечника, граница резекции может проходить ближе к некротизированным тканям. В подобной ситуации особенно оправдана тактика отсроченного анастомоза во время релапаротомии.

Если по тем или иным причинам операция на брыжеечных сосудах не производится, резекцию кишечника необходимо выполнить в пределах зоны, кровоснабжаемой сосудом, в котором произошла окклюзия.

Вмешательство на кишечнике целесообразно завершать назоинтестинальной интубацией, что необходимо для борьбы с послеоперационным парезом и для проведения селективной деконтаминации оставшейся части кишечного тракта. Эта мера - необходимый компонент купирования эндотоксикоза.

Санация и дренирование брюшной полости должны быть проведены на завершающем этапе операции. Они необходимы в качестве меры профилактики гнойного перитонита или его лечения, если он уже развился. Эту процедуру выполняют так же, как и при других формах вторичного перитонита. Подробно она описана в главе XIII.

Интенсивная терапия. Улучшение результатов лечения больных с острыми нарушениями мезентериального кровообращения во многом зависит от эффективного обеспечения реанимационных мероприятий в пред- и послеоперационном периодах, а также адекватного анестезиологического пособия во время хирургического вмешательства.

Предоперационная подготовка включает широкий круг мероприятий, направленных на: (1)восстановление эффективного объема циркулирующей крови и улучшение тканевой перфузии; (2)нормализацию сердечной деятельности; (З)коррекцию метаболических нарушений; (4)снижение эндотоксикоза. Объем предоперационной подготовки зависит от стадии процесса, наличия и тяжести сопутствующих заболеваний.

В стадии ишемии и инфаркта кишечника для подготовки больных используют мероприятия, направленные на уменьшение общего периферического сопротивления, восполнение объема циркулирующей крови и борьбу с метаболическими нарушениями. Реанимационные мероприятия при глубоких деструктивных изменениях в кишечнике с вовлечением в процесс брюшины не отличаются от таковых при перитонитах другой этиологии (см. главу XIII).

Быстрота развития необратимых изменений в кишечнике является фактором, диктующим необходимость экстренного оперативного вмешательства и ограничивающим время проведения интенсивной терапии в предоперационном периоде (не более 1-2 часов). Терапию обязательно продолжают во время операции. Во время хирургического вмешательства пристальное внимание должно быть обращено на адекватное восполнение кровопотери, особенно после восстановления кровообращения в кишечнике, которое ведет к массивному кровоизлиянию в стенку и просвет кишки; на нейтрализацию кислых метаболитов, вымывающихся из ишемизированного кишечника.

В послеоперационном периоде интенсивная терапия включает мероприятия, направленные на улучшение системного и тканевого кровообращения, поддержание адекватного газообмена и оксигенации, коррекцию метаболических нарушений, борьбу с токсемией и бактериемией. Необходимо учитывать, что резекция нежизнеспособного кишечника не устраняет тяжелых системных расстройств, которые в ближайшем послеоперационном периоде могут даже усугубляться, в том числе в связи с потерей значительной части кишечника, роль которого в регуляции гомеостаза бесспорна.

Основные направления терапии в послеоперационном периоде могут быть сформулированы следующим образом.

1. Коррекция расстройств гемодинамики, поддержание адекватного объема циркулирующей крови, стабилизация сердечного выброса и улучшение энергетики сокращений миокарда, нормализация тканевого кровотока. Большое значение в восстановлении эффективного кровообращения имеют реологически активные средства и антикоагулянты (реополиглюкин, пен-токсифиллин, нефракционированный или низкомолекулярные гепарины).

2. Нормализация газообмена и обеспечение адекватной оксигенации, что во многих случаях может быть достигнуто применением искусственной вентиляции легких.

3. Устранение сдвигов водно-электролитного и кислотно-основного состояния, что требует парентерального введения адекватного количества жидкости, применении буферных препаратов, электролитов и необходимых микроэлементов.

4. Восполнение энергетических и метаболических потребностей организма с помощью высококалорийных инфузионных средств, аминокислотных и белковых растворов. В сутки больной должен получать не менее 4000 калорий.

5. Профилактика и лечение острой почечной и печеночной недостаточности, которые угрожают многим больным в ближайшем послеоперационном периоде.

6. Лечение пареза кишечника (длительное назоинстестинальное дренирование, убретид).

7. Рациональное применение антибактериальных препаратов.

При благоприятном течении выраженная интоксикация практически исчезает ко 2-3-му дню послеоперационного периода. Стабилизируется гемодинамика, исчезают застойные явления в желудке и жажда, появляется чувство голода, восстанавливается перистальтика, начинают отходить газы. Самочувствие больных заметно улучшается после восстановления функции кишечника. Постепенно уменьшается лейкоцитоз и снижается СОЭ, исчезает палочкоядерный сдвиг, содержание мочевины и желчных пигментов в крови мало отличается от нормальных величин. Восстанавливается диурез, уменьшается протеинурия и цилиндрурия. При неосложненном послеоперационном периоде указанные показатели нормализуются к 7-10 суткам после хирургического вмешательства.

Низкая резистентность больных предрасполагает к развитию всякого рода осложнений (абдоминальный хирургический сепсис, пневмония, тромбоэмболия легочной артерии). Указанные осложнения могут быть предупреждены интенсивной терапией. В то же время, любые консервативные мероприятия при рецидиве или прогрессировании сосудистой окклюзии оказываются бесполезными. Вот почему основные диагностические усилия в послеоперационном периоде должны быть направлены на выявление продолжающейся гангрены кишечника и перитонита.

У больных с продолжающейся гангреной кишки отмечается стойкий лейкоцитоз и выраженный палочкоядерный сдвиг с тенденцией к увеличению, возрастает СОЭ. Развитие желтухи и прогрессирующее накопление в крови азотистых шлаков являются, пожалуй, наиболее характерными признаками продолжающейся гангрены кишечника и свидетельствуют о глубоком токсическом поражении паренхимы печени и почек. Мочеотделение прогрессивно снижается вплоть до анурии, несмотря на большое количество вводимой жидкости и значительные дозы диуретиков. Исследование мочи обнаруживает развитие токсического нефроза, проявляющегося в стойкой и нарастающей протеинурии, цилиндрурии и микрогематурии. Обоснованные подозрения на продолжающуюся гангрену кишки служат показанием к немедленному переходу к активным хирургическим действиям - релапаротомии.

Ранняя целенаправленная (программируемая) релапаротомия выполняется с целью контроля за состоянием брюшной полости, когда после проведенной восстановительной сосудистой операции оставлены участки кишечника сомнительной жизнеспособности, либо для наложения отсроченного анастомоза. Время проведения релапаротомии - от 24 до 48 часов.

Улучшение результатов лечения острых нарушений мезентериального кровообращения в первую очередь зависит от своевременной госпитализации больных в хирургические стационары. Госпитализация должна осуществляться при малейшем подозрении на это заболевание. В хирургическом отделении в течение нескольких часов нужно подтвердить или полностью исключить диагноз. Наблюдение за больными до появления признаков перитонита недопустимо. Для диагностики следует использовать инструментальные методы (ангиографию, лапароскопию). Как только диагноз установлен, необходимо предпринять экстренное оперативное вмешательство, направленное на устранение сосудистой окклюзии и удаление некротизированных отделов кишечника. На основании нашего опыта мы можем утверждать, что только активная диагностическая и лечебная тактика способны предотвратить неблагоприятный исход этого заболевания.

К каким докторам следует обращаться при болезни Острое нарушение мезентериального кровообращения

Хирург

гастроантеролог

Яндекс.Метрика Рейтинг@Mail.ru
Партнёры
Медицинская справочная     Библиотека медицинских знаний
Производится поиск.
Пожалуйста подождите.