Собрание медицинских справочников «Библиотека медицинских знаний»

Перитонит

Диагноз перитонита в общем смысле подразумевает любую форму и степень выраженности воспаления брюшины. Воспалительно-деструктивные заболевания органов брюшной полости служат наиболее (до 80 %) частой причиной различных форм перитонита, представляющего собой, за редким исключением, осложнение местных, органных инфекционно-воспалительных процессов в абдоминальном отделе пищевода, желудке, двенадцатиперстной кишке, желчных путях, различных отделах тонкой и толстой кишок, червеобразном отростке, печени, поджелудочной железе, а также в органах малого таза у женщин. При этом на долю перфораций желудка и двенадцатиперстной кишки приходится приблизительно 30 %, деструктивного аппендицита - 22 %, поражений толстой кишки - 21 %, тонкой кишки - 13 %. Особые группы составляют пациенты с последствиями ранений и закрытых травм органов живота а также с послеоперационными осложнениями - несостоятельностью анастомозов и ятрогенными повреждениями полых органов.

Проблема перитонита остается актуальной, несмотря на все достижения научно-технического прогресса. Об этом свидетельствуют сводные данные Н.К.Шуркалина (2000), согласно которым средние показатели летальности удерживаются на уровне 20-30 %, а при наиболее тяжелых формах, к примеру, послеоперационном перитоните - достигают 40-50 %.

Главная причина продолжающихся дискуссий вокруг перитонита - неконкретность изначального понятия, допускающая произвольное расширение границ клинической проблемы. Отсюда возможность совмещения в группе анализа наблюдений со смертельно опасными и не представляющими жизненной угрозы формами перитонита.

Вот почему начинать обсуждение проблемы перитонита каждый раз приходится с уточнения позиций относительно клинической его классификации, имея в виду три исходных положения.

Во-первых, всякая классификация условна и поэтому не способна полностью исключить те или иные дискуссионные разногласия. Во-вторых, клиническая классификация должна быть краткой, удобной в использовании и ориентированной на решение вполне конкретной практической задачи: обеспечения дифференцированного подхода к лечебно-диагностической тактике. В-третьих, пусть не идеальная, но согласованная и общепринятая, классификация всегда имеет преимущества перед прочими, возможно и более привлекательными по общепатологическому смыслу, но не получившими широкого признания классификационными вариантами.

Возникновение болезни Перитонит

Этиологический фактор часто получает отражение в спорадических обозначениях: аппендикулярный, перфоративный, раневой, огнестрельный, раковый и другие формы перитонита, упоминающиеся или настойчиво внедряемые в медицинскую литературу вне связи с единой систематизацией перитонитов. Многие из подобных обозначений носят дискуссионный характер и не могут считаться общепризнанными. Один из рациональных вариантов единой систематизации перитонитов по этиологическому принципу предложен в нашей стране В.С.Савельевым и соавторами (2000 г.). Его основу составляет выделение трех этиологических категорий первичного, вторичного и третичного перитонитов.

В качестве первичного перитонита (составляет 1-5 %) предлагается выделять такие формы заболевания, при которых процесс развивается без нарушения целостности полых органов, а перитонит является результатом спонтанной гематогенной транслокации микроорганизмов в брюшинный покров или транссудацией специфической моноинфекции из других органов. В качестве разновидности первичного перитонита выделяются: - спонтанный перитонит у детей; спонтанный перитонит взрослых; туберкулезный перитонит.

Возбудители, как правило, представлены в виде моноинфекции, наиболее часто упоминается Strept. pneumoniae, однако имеются литературные данные о преобладании других микроорганизмов, что свидетельствует о неоднородности сравниваемой популяции больных. У женщин, живущих половой жизнью, основными возбудителями являются Neisseriae gonorrhoeae и Chlamydia trachomatis. У больных, которым проводится перитонеальный диализ, развитие перитонита связано с инфицированием грамположительными микроорганизмами или (в 3-4 %) Pseudomonas aeruginosa.

«Спонтанный» перитонит у детей возникает в неонатальном периоде или в возрасте 4-5 лет. В последнем случае предрасполагающим фактором

может служить наличие системных заболеваний (красная волчанка) или нефротического синдрома.

Спонтанный перитонит взрослых возникает нередко после дренирования асцита, обусловленного циррозом печени, а также при использовании длительного перитонеального диализа. К этой же форме предлагается относить перитонит, развивающийся у женщин вследствие транслокации бактерий в брюшную полость из влагалища через фаллопиевы трубы.

Туберкулезный перитонит является следствием гематогенного инфицирования брюшины при специфических поражениях кишечника, а также - при туберкулезном сальпингите и туберкулезном нефрите.

Вторичный перитонит — наиболее часто встречающаяся категория, объединяющая несколько разновидностей перитонита:

- вызванный перфорацией и деструкцией органов брюшной полости;

- послеоперационный;

- посттравматический: вследствие закрытой (тупой) травмы или вследствие проникающих ранений живота.

В связи с представленной рубрикацией необходимо сделать несколько замечаний. Во-первых, перитонит, обусловленный перфорацией полых органов и воспалительно -деструктивными изменениями объединяемый под единой рубрикой, может иметь некоторые качественные различия. Так, перфорация острых или хронических язв желудка и двенадцатиперстной кишки происходит обычно в полость брюшины, не вовлеченной до этого момента в воспалительный процесс. Это определяет отличие данной формы перфоративного перитонита от, допустим, перитонита, обусловленного деструктивным аппендицитом, флегмонозно-гангренозным холециститом, а также дивертикулитом тонкой и толстой кишки, когда перфорация возникает вследствие воспалительно-деструктивного процесса, изначально сопровождающегося перифокальным воспалением брюшины. Однако распространенность и выраженность воспалительной реакции брюшины в первом и втором случае могут иметь существенные индивидуальные различия, что затрудняет их четкое разграничение. Поэтому рассмотрение обеих разновидностей под одной рубрикой представляется принципиально допустимым.

Во-вторых, послеоперационный перитонит вполне осознанно рассматривается отдельно от посттравматического перитонита, хотя операция также является травмой. Дело в том, что операционная травма наносится пациенту в особых условиях: степень негативных последствий повреждения тканей существенно снижается посредством совершенствования техники операций и инструментария, а негативная реакция организма на повреждение подавляется многокомпонентным анестезиологическим обеспечением.

Третий комментарий относится к посттравматическому перитониту. Выделение этой формы необходимо. Оно отражает принципиальные отличия перитонита как осложнения травмы живота от перитонита, обусловленного последовательно развивающимися воспалительно-деструктивными заболеваниями внутренних органов. Отличия касаются прежде всего иммунного статуса пациентов. В первом случае (при травме) нарушение целостности полых органов происходит внезапно, на фоне относительного здоровья и активной жизнедеятельности. При этом, когда речь идет о тяжелой сочетанной травме, типичным компонентом общей реакции организма становится

временное (на 4-5 суток) подавление неспецифических механизмов воспаления и иммуногенеза. Физиологический смысл таких преобразований состоит в ограничении вторичного некробиоза в поврежденных тканях, которые в той или иной мере утрачивают индивидуальную специфичность и приобретают в связи с этим антигенные свойства.

В случае воспалительно-деструктивных заболеваний органов брюшной полости, напротив, начальная воспалительная реакция брюшины служит механизмом запуска иммуногенеза. Цитокиновый каскад стимулируется по мере развития локального процесса, а прорыв ограничительных барьеров гнойно-деструктивного очага в свободную брюшную полость способен вызвать гиперергическую форму распространенного перитонита с соответствующими иммунологическими и клиническими последствиями.

Подразделение посттравматического перитонита на обусловленный закрытой (тупой) травмой живота и вызванный проникающими в брюшную полость ранениями вполне правомерно, поскольку эти формы имеют существенные различия в методах диагностики. Однако дальнейшую детализацию обозначений в классификации пост* травматического перитонита, допустим, по причинам проникающих ранений (колото-резаные, огнестрельные), вряд ли можно считать целесообразной. В частности, это относится к обозначению «огнестрельный перитонит», используемому некоторыми военными хирургами. Главным доводом для выделения огнестрельного перитонита считается значительно большая тяжесть огнестрельных ранений, определяющая соответственно тяжесть течения и частоту послеоперационных осложнений независимо от других факторов. В итоге выделение огнестрельного перитонита заведомо оправдывает и более высокую (по сравнению с другими травмами) послеоперационную летальность. Между тем, данные, полученные при изучении самого крупного из статистических массивов, приводившихся последние десятилетия в доступных публикациях в связи с обобщением опыта локальных военных конфликтов и отражающего опыт 2687 наблюдений за ранеными в живот с боевыми огнестрельными и минно-взрывными повреждениями во время войны в Афганистане 1979-1989 гг, не подтверждают вывод об исключительности огнестрельного перитонита. Как и при других формах, тяжесть течения и прогноз огнестрельного перитонита определяются прежде всего наличием источника инфицирования брюшной полости (то есть повреждения полых органов) и зависят от длительности существования этого источника (то есть от сроков оперативного вмешательства). Средняя летальность среди раненых в живот за все годы войны в Афганистане составила 31,4 %, но в тех случаях, когда при проникающих ранениях живота был установлен диагноз перитонита при отсутствии повреждения полых органов (а таких раненых было более 100), летальность оставила всего 1,1 %. Этот показатель сопоставим только с реактивной фазой перитонита, независимо от этиологии.

Особую сложность для диагностики и лечения составляет третичный перитонит. Под этим термином подразумевают воспаление брюшины, обозначаемое иногда как «персистирующий» или «возвратный» перитонит. Обычно он развивается в послеоперационном периоде у больных (или раненых, пострадавших), переживших экстремальные, критические ситуации, у которых наблюдается выраженное подавление механизмов противоинфекционной защиты. Течение такого перитонита отличается стертой клинической картиной, возможной полиорганной дисфункцией и проявлением рефрактерного эндотоксикоза. В качестве основных факторов риска развития третичного перитонита принято рассматривать:

• нарушения питания (истощение) больного,

• снижение концентрации плазменного альбумина,

• наличие проблемных возбудителей, как правило, резистентных к

большинству используемых антибиотиков,

• развивающаяся органная недостаточность.

Можно говорить, что главное отличие вторичного перитонита от третичного заключается в том, что клиника вторичного перитонита обусловлена защитной реакцией организма, местных факторов брюшинного покрова на попадание инфекта и развивающийся деструктивный процесс в одном из отделов брюшной полости. В то время как третичный перитонит, по мнению большинства авторов, рассматривается как неспособность защитных сил организма больного сформировать адекватную реакцию (как на системном, так и на локальном уровне) на развивающийся инфекционный процесс в брюшной полости.

Патогенез третичного перитонита находит вполне удовлетворительное объяснение с позиций гипотезы взаимодействия провоспалительной и противовоспалительной активности. Предложенная в 1997 году R.Bone эта гипотеза предполагает первичный ответ на развитие инфекционного процесса в виде системной воспалительной реакции. Степень выраженности реакции определяется как силой инфекционного агента (количество, вид возбудителя, его патогенность и вирулентность), так и характером ответа организма, определяемого количеством провоспалительных цитокинов, появившихся в результате инфекционного стимула. По прошествию определенного периода выраженность провоспалительной реакции начинает снижаться, а противовоспалительной - наоборот, повышаться. Постоянная (или транзиторная) персистенция возбудителей (особенно маловирулентных) в крови ведет к истощению активности провоспалительной системы и, следовательно, к невозможности формирования полноценного воспалительного ответа.

При операции источник третичного перитонита удается установить далеко не всегда. Само обозначение «третичный перитонит» индуцировано тем, что в его этиологии у больных и раненых на первый план выступает микрофлора, пережившая как первичный цикл антибиотикотерапии (как правило, - эмпирической, направленной на вероятную структуру микробного загрязнения), так и вторичный (ориентированный на данные антибактериальных посевов и чувствительность к антибиотикам). Эта «третичная микрофлора» обычно бывает представлена мультирезистентными штаммами коагулазонегативных стафилококков, энтеробактерий, псевдомонад или грибами Candida spp., что характерно для нозокомиальной инфекции.

Течение болезни Перитонит

Допустимо условное выделение в изложении патогенеза перитонита четырех аспектов, которые тесно взаимосвязаны:

• механизмы отграничения патологического процесса в полости брюшины; иммуногенез при перитоните;

• патогенез нарушения висцеральных функций; эндотоксикоз при перитоните.

Все вместе они служат выражением единого триггерного механизма - универсальной для всего живого воспалительной реакции на вредоносное воздействие (механическое, химическое, термическое), включая и воздействие патогенных микробиотов.

Применительно к организму человека, воспаление заключается в изменении состояния сосудистого ложа, соединительной ткани и крови. Позитивный смысл его - удаление «чужого», органического или неорганического повреждающего агента и восстановления морфофункционального состояния поврежденной ткани. В воспалительном ответе принято выделять несколько взаимосвязанных процессов:

• сосудистую реакцию - кратковременный спазм прекапиллярных сфинктеров с последующим паралитическим расширением регионарного микроваскулярного ложа;

• экссудацию - выход из сосудистого русла жидкой части крови в результате изменения проницаемости микрососудов;

• инфильтрацию и клеточную пролиферацию за счет эмиграции из крови в окружающую ткань форменных элементов;

• фагоцитоз - захват и уничтожение чужеродных повреждающих агентов активными форменными элементами;

• регенерацию и репарацию поврежденных структур.

Все эти процессы последовательно регулируются сложной системой биологических факторов - медиаторов воспаления. В зависимости от силы, длительности воздействия повреждающего агента, а также - от реактивности организма воспаление приобретает более или менее выраженные признаки патологического процесса. При перитоните в пределах воспалительного ответа реализуются патогенетические механизмы противоинфекционной защиты.

Отграничение и распространение воспалительного процесса в брюшной полости. Передовая «линия обороны», на которой разыгрывается начальная стадия воспалительного процесса в брюшине, - сфера действия факторов «местного иммунитета». Это еще не специфический ответ организма на формирование в нем инфекционного очага, ориентированный на презентацию возбудителя инфекции и составляющий истинную сущность понятия об иммунитете. Скорее это реализация тканевых защитных факторов, которые находятся в постоянной готовности и выполняют функцию «стражей порядка» местного значения.

Термин «местный иммунитет» был введен более полувека назад выдающимся отечественным имммунологом В.М. Безредкой. С той поры понимание механизмов местного иммунитета, под которым подразумевалась невосприимчивость к инфекции отдельных органов, претерпело значительные изменения.

К факторам «местного иммунитета» принято относить прежде всего условно специфические антитела класса А, присутствующие в секрете поверхностных желез всех покровных тканей и способные выполнить роль изначальных опсонинов для фагоцитоза в экссудативно-инфильтративной фазе воспаления. Другой местный фактор -белки-ингибиторы (лизоцим и другие), также секретируемые поверхностными тканями и подавляющие болезнетворную активность бактерий и вирусов. Центральное место среди местных защитных факторов принадлежит макрофагам. Они проявляют высокую склонность к фагоцитозу, не требуя для этого присутствия опсонинов, и вырабатывают в ходе лизосомальной обработки фагоцитированных частиц первичную информацию, дающую начало общей воспалительной реакции и специфическому иммуногенезу. Образование ограничительного грануляционного вала, фибринозных наложений и спаечного процесса, препятствующих распространению инфекционного начала, завершает перечень местных защитных факторов. Впрочем, местными их можно назвать с определенной долей условности, поскольку они служат непременным условием реализации и восприятия макроорганизмом первичной информации, запускающей каскад противовоспалительных медиаторов и включающий клеточные механизмы системного иммунного ответа.

Вместе с тем в отношении париетальной и висцеральной брюшины эти факторы на начальном этапе развития перитонита имеют особую самостоятельную роль в связи с обширностью и высокой реактивностью рецепторного поля и микроваскулярного ложа. Это сказывается, прежде всего, в соотношении процессов отграничения и распространения воспалительного процесса в брюшной полости. Давно замечено, что однократное попадание в полость брюшины инфицирующего агента, как правило, не приводит к развитию перитонита: нужен длительно действующий источник - неустраненное повреждение полого органа или очаг деструкции. Это положение убедительно подтверждается экспериментальными данными: методика перитонита, основанная на введении в брюшную полость животного стандартной дозы микробной взвеси без травмы полого органа или создания очага деструкции в большинстве случаев легко переносится, и только у отдельных из них вызывает инфекционно-токсический шок через несколько часов со смертельным исходом. Типичные признаки перитонита в том и другом случаях отсутствуют. Можно полагать, что смертельный исход у животных в таком случае обусловлен молниеносным абдоминальным сепсисом на фоне индивидуальной гиперреактивности. Напротив, повреждение полого органа (слепой кишки) или создание очага деструкции (перевязка редуцированного отростка слепой кишки) позволяет воспроизвести полную программу перитонита в опыте на собаках.

Целенаправленные исследования показали, что у больных с отграниченным перитонитом достоверное повышение щелочной фосфатазы лизосомалъных ферментов полиморфноядерных лейкоцитов (в 6-7 раз) и коллагеназы сыворотки крови сочетается с достаточно высоким уровнем свободного оксипролина. Последний представляет собой метаболический предшественник зрелого нерастворимого коллагена и никогда не образуется при распаде коллагена. Следовательно, содержание свободного оксипролина отражает активность синтеза коллагена, составляющего основу преобразования отложений фибрина, в активный спаечный ограничительный процесс (И.А. Ерюхин, В.Я. Белый и В.К. Вагнер,1989).Вероятно, в реализации отграничительных процессов в полости брюшины принимают участие и другие механизмы. Но в целом, вполне очевидно, что активность таких отграничительных процессов является следствием индивидуальных особенностей ответа макроорганизма на формирование инфекционно-деструктивного процесса в полости брюшины.

В такой связи становятся понятными данные, приведенные еще Н.И. Пироговым в его «Началах общей военно-полевой хирургии» (1865 г.) о том, что до 5 % раненых в живот с повреждением полых органов выживают с образованием кишечных свищей или без таковых. Следует помнить, что речь идет о том времени, когда лапаротомия при проникающих ранениях живота еще не применялась, а использовалось лишь рассечение раны «для лучшего оттока гноя и пищевой кашицы».

Иммунные факторы при перитоните и абдоминальном сепсисе. По существу речь идет об универсальных механизмах иммуногенеза, свойственных любой форме хирургической инфекции. Применительно к конкретной нозологической форме - острому перитониту и обсуждаемому в связи с ним абдоминальному сепсису - целесообразно остановиться на некоторых особенностях проявления иммунных факторов, имеющих важное значение в динамике патологических процесса, его исходе и, следовательно, оказывающих существенное влияние на организацию и содержание многокомпонентных лечебных мероприятий.

Клиническое выражение иммунные факторы получают через местную воспалительную реакцию в области повреждения или инфекционно-воспалительной деструкции, через системный воспалительный ответ организма на формирование инфекционно-деструктивного очага, а также через специфический каскад иммуноцитогенеза. От последнего в решающей мере зависит эффективность факторов противоинфекционной защиты организма.

Как известно, интенсивность местной воспалительной реакции в зоне инфицирования зависит главным образом от концентрации фактора некроза опухоли (ФНО) -продукта фагоцитарной активности макрофагов. ФНО стимулирует высвобождение провоспалителъных интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-6 ИЛ-8 и др). ИЛ-1 способствует образованию Т-хелперов первого типа (Th-1), которые обеспечивают пролиферацию Т-лимфоцитов, секрецию ИЛ-2, а также - усиливает выработку ФНОα, вызывающую дополнительную активацию макрофагов. Кроме того, ФНО стимулирует формирование кортико-адреналового гормонального каскада, способствующего возрастанию интенсивности местной воспалительной реакции. Таким образом, в случае сохранения источника инфицирования или недостаточно полного его устранения (что, как указывалось выше, является одним из решающих условий возникновения абдоминального сепсиса) уже на начальном этапе иммуногенеза может сформироваться порочный круг, способствующий не только интенсификации местного воспаления, но и накоплению медиаторов воспаления в кровеносном русле с соответствующим повышением напряжения системной воспалительной реакции. Происходит своеобразная эндогенная сенсибилизация организма, которая может проявиться бурной генерализацией воспалительного процесса в брюшине в случае прорыва отграниченного гнойника в свободную брюшную полость. Такая последовательность развития событий нередко сопутствует естественному развитию местных инфекционно-деструктивных воспалительных заболеваний органов брюшной полости, в частности - деструктивным формам острого аппендицита, холецистита или панкреатита.

Обратная ситуация может возникнуть при тяжелой сочетанной шокогенной травме, одним из компонентов которой является повреждение полых органов живота. В этом случае возникает несколько очагов травматической деструкции тканей с образованием первичного и вторичного некроза одновременно в нескольких анатомических областях. Мертвые и погибающие ткани в разных областях тела становятся «чужими» для организма, и индуцируют системную воспалительную реакцию. На такую ситуацию организм отвечает развитием компенсаторной противовоспалительной системной реакции (CARS) (R.Bone et.al., 1997), физиологический смысл которой состоит в подавлении аутоимунных механизмов повреждения тканей, переживающих критическое состояние.

Однако при обширных и тяжелых повреждениях противовоспалительная реакция, способствующая выработке Т-хелперов второго типа ( Th-2), может оказаться неконтролируемой и вызвать состояние, именуемое «иммунопараличом». Это сказывается, в частности, отсутствием местной воспалительной реакции на внутрибрюшные повреждения: к примеру, у пациентов, погибших на вторые сутки после крайне тяжелой сочетанной травмы с повреждением полых органов живота, на секции не обнаруживается выраженных признаков воспаления брюшины, несмотря на имевшееся повреждение полых органов и наличие в брюшной полости кишечного содержимого.

При распространенных формах перитонита и при абдоминальном сепсисе наблюдается сложное сочетание нарушений иммуногенеза, в целом реализующихся в его дисбалансе, приводящем к его несостоятельности.

Энтеральная недостаточность при перитоните. В комплексе висцеральных нарушений, обусловленных распространенным перитонитом, энтеральная недостаточность выделена по той причине, что служит одним из пусковых механизмов эндотоксикоза. Все же прочие висцеральные нарушения опосредованы эндотоксикозом и могут рассматриваться как его проявления.

Прежде всего, нарушается моторная функция кишечника. Еще 15-20 лет назад двигательная функция пищеварительной системы обсуждалась главным образом в связи с центральным нейротропным, тормозящим или стимулирующим, влиянием, которое осуществляется через симпатическую и парасимпатическую иннервацию соответственно. С этих позиций обсуждались нейрорефлекторные механизмы «голодной» перистальтики, раздражающее влияние на кишечник поступления пищи в желудок, влияние опасности и страха на кишечную моторику. В том же ракурсе парез кишечника, обусловленный перитонитом, рассматривается как следствие симпатического гипертонуса, обусловленного реакцией вегетативной нервной системы на воспаление брюшины. Принимались во внимание также изменения гормонального статуса и, в частности - диффузной APUD-системы тонкой кишки. Однако эта, казалось бы, стройная концепция нарушилась, когда выяснилось, что при тяжелых формах распространенного перитонита медикаментозная блокада симпатической иннервации не устраняет развивающуюся паретическую непроходимость. Последняя постепенно купируется лишь в результате пассивной декомпрессии кишечных петель.

Понимание сути паретической кишечной непроходимости при перитоните обрело объективную основу после появления работ об автономной, органной метасимпатической нервной системе. Речь идет об автономной интрамуральной нервной структуре органов, в частности - кишечной стенки. В кишечнике эта автономная интрамуральная метасимпатическая иннервация регулируется миотропным механизмом, работающим в режиме осциллятора и имеющим собственный механизм ритма, расположенный в двенадцатиперстной кишке. В нем возникает импульс двигательной активности, получивший название «мигрирующий миоэлектрический комплекс» (ММК). В отличие от сердечного автоматизма в кишечнике реализуется не каждый импульс, что создает сложную и нестабильную осциллографическую картину.

Последовательность событий при прогрессирующем перитоните может быть представлена следующим образом. Вначале под влиянием воспаления париетальной и особенно - висцеральной брюшины рефлекторно подавляется способность к проявлению «пищеварительной» перистальтики, регулируемой центральными нейроэндокринными механизмами. При этом сохраняется функция водителя ритма, но индукция ММК подавляется. На данном этапе парез может быть купирован включением в комплексное лечение перитонита различных блокад с местными анестетиками - блокады корня брыжейки, сакроспинальной или наиболее эффективной - эпидуральной блокады. Однако при естественном развитии патологического процесса паретическое расширение кишечных петель и переполнение их содержимым приводят к ишемии кишечной стенки и гипоксическому повреждению ее интрамурального метасимпатического нервного аппарата. Он утрачивает способность передавать импульсы, а затем - и сами мышечные клетки становятся неспособными их воспринимать в связи с глубокими нарушениями клеточного метаболизма.

В условиях развившегося кишечного пареза включается еще один механизм - нарушение внутриполостной микробиологической экосистемы. При этом отдельные микроорганизмы, мигрирующие в верхние отделы тонкой кишки в условиях гипоксии и погибающие там от скопления пищеварительных ферментов, гибнут, выделяя эндотоксины и экзотоксины. Последние вносят свой вклад в нарушение сократительной способности кишечной мускулатуры, замыкая порочный круг нарушений моторики пищеварительной системы при перитоните.

В результате гипоксии, обусловленной нарушением двигательной активности кишечника, развивается универсальная энтералъная недостаточность, она распространяется на секреторно-резорбтивную функцию, нарушая соотношение этих процессов. В просвет неизмененной кишки ежедневно с пищеварительными секретами выделяется до 6-8 литров жидкости, но по мере продвижения она реабсорбируется, сохраняясь в каловых массах всего лишь в количестве 200-250 мл. В условиях пареза гипоксия кишечной стенки приводит к нарушению активной реабсорбции. Отсюда - переполнение кишечных петель жидким содержимым. Однако по той же причине нарушается другая пищеварительная функция кишечной стенки - барьерная, обеспечивающая избирательную возможность проникновения продуктов внутриполостного пищеварения через кишечную стенку. Токсические продукты из просвета кишечника проникают во внутренние среды, способствуя развитию каскада эндотоксикоза.

Гипоксия кишечной стенки сопряжена и с нарушениями в диффузной APUD-системе, играющей важную роль в поддержании физиологического гормонального статуса организма.

Таким образом, многокомпонентные нарушения энтеральной функции вносят весомый вклад в патогенетические механизмы распространенного перитонита. Они усугубляют тяжесть клинических проявлений и существенно снижают эффективность большинства методов интенсивной терапии.

Эндогенная интоксикация при перитоните. Использование понятия эндогенной интоксикации для обозначения многофакторных функциональных нарушений при тяжелых патологических процессах, далеко не

всегда сопровождается конкретным толкованием причинно-следственных отношений. В целом эндогенная интоксикация (или иначе - эндотоксикоз) при состояниях, относящихся к хирургической патологии, представляет собой единый аутокаталитический процесс, в котором сопряжены местные воспалительно-деструктивные нарушения, последствия системной полиорганной дисфункции, патологические преобразования внутренних (для организма) биоценозов и постепенно нарастающие системные нарушения тканевого метаболизма. Отличительной особенностью эндотокси-коза у хирургических больных является его инициальная зависимость от источников интоксикации, которые подлежат хирургическому воздействию с целью удаления, отграничения или дренирования.

При распространенном (разлитом) перитоните источниками эндотоксикоза служат: очаги травматической или инфекционно-воспалительной деструкции в органах живота; содержимое брюшной полости, взаимодействующее с высокореактивным и высокорезорбтивным полем брюшины; содержимое кишечника с его биохимическим и бактериальным факторами.

В зависимости от фазы патологического процесса доля участия каждого из источников меняется. Вначале деструктивные процессы в органах носят локальный характер и обусловливают лишь реактивные изменения в брюшине и в организме в целом. На этой стадии одно лишь хирургическое устранение источника перитонита относительно быстро приводит к устранению признаков эндотоксикоза. По мере вовлечения брюшины в инфекционный процесс ситуация значительно меняется: прежде всего, происходит усиление резорбции дериватов деструкции гнойного выпота, а, во вторых, реактивное поначалу нарушение кишечной моторики постепенно переходит в глубокий парез, сопровождающийся ишемией кишечной стенки. И наконец, оба источника - брюшная полость с гнойным содержимым и содержимое паретически измененной кишки, дополняя и усиливая друг друга, приводят к кульминации эндотоксикоза с выходом его на уровень системного тканевого метаболизма. Теперь уже есть все основания говорить об истинной полиорганной недостаточности, основу которой составляют глубокие системные метаболические нарушения на клеточном и тканевом уровне.

Симптомы болезни Перитонит

Классификация перитонита по распространенности

Принципиально согласованным и определившимся можно считать разделение перитонита на местный и распространенный. Правда, до недавнего времени в отечественных источниках чаще употреблялось другое определение - разлитой перитонит. Однако невозможность точного перевода этого определения на зарубежные языки породило стремление заменить его на международное понятие - распространенный. При этом местный перитонит подразделяется на отграниченный (воспалительный инфильтрат, абсцесс) и неотграниченный, когда процесс локализуется только в одном из карманов брюшины (В.Д. Федоров, 1974; Савчук, 1979). Эту позицию также можно считать согласованной.

Думается, что такое положение реально отражает сложившуюся ситуацию. Так термины «общий», «тотальный» перитонит являются скорее патологоанатомическими, чем клиническими категориями, поскольку стремление убедиться, допустим, в тотальном вовлечении брюшины в воспалительный процесс во время операции сопряжено с неизбежной неоправданной дополнительной травмой.

Что касается выделения диффузного перитонита, то его определения в различных публикациях представлены недостаточно конкретно и неоднозначно. Например, иногда предлагается оценивать перитонит как диффузный, если в процесс вовлечены от двух до пяти анатомических областей брюшной полости, а если более пяти областей -это уже разлитой перитонит. Е.Г. Григорьев и соавторы (1996 г) предлагают классификационную схему послеоперационного перитонита, согласно которой вовлечение в воспалительный процесс от 20 % до 60 % брюшины предлагается расценивать как диффузный перитонит, а свыше 60 % - как разлитой. А диффузный в свою очередь подразделяется на отграниченный и неотграниченный.

Вряд ли у оперирующего хирурга возникает необходимость и будет возможность исчислять пораженную брюшину в процентах. Но главное - такие градации распространенности не имеют практического смысла.

Главная цель клинической классификации - дифференцированная лечебная тактика. В этом смысле принципиальное значение местного и разлитого перитонита полностью отвечает главной цели. Если при местном перитоните, начиная с доступа наряду с устранением источника задача сводится к санации лишь области поражения с проведением мероприятий, препятствующих распространению процесса, то при распространенном (разлитом) перитоните требуется обширная санация, нередко с многократным промыванием брюшной полости.

Классификация перитонита по характеру содержимого брюшной полости

Клиническое течение перитонита и соответствующая лечебная тактика зависят не только от характера самого воспалительного экссудата, но и от характера патологических примесей, поступающих из полых органов живота. В целом классификация перитонита по характеру содержимого

брюшной полости (феноменологическая классификация) выглядит следующим образом:

• серозно-фибринозный перитонит;

• фибринозно-гнойный перитонит;

• гнойный перитонит;

• каловый перитонит;

• желчный перитонит;

• геморрагический перитонит;

• химический перитонит.

Перечисленные характеристики экссудатов (серозно-фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный) охватывают основные разновидности перитонита, используемые практическими хирургами с ориентацией на данный классификационный принцип при постановке послеоперационного диагноза. Возможные произвольные дополнения не меняют существа дела.

Перечень характеристик в зависимости от патологических примесей (каловый, желчный, геморрагический и химический перитонит) также включает важные компоненты, определяющие качественные различия в клиническом течении перитонита и влияющие на прогноз. Поэтому и они обычно указываются в послеоперационном диагнозе, если к тому есть основания. Диагноз калового перитонита выставляется при выраженном загрязнении экссудата содержимым ободочной или подвздошной кишки. Данная патологическая примесь предвещает тяжелое клиническое течение в связи с обильным поступлением анаэробной и грамотрицательной микрофлоры в экссудат, представляющий собой питательную белковую среду. Примесь неинфицированной желчи способна вызвать кратковременное химическое раздражающее действие на брюшину, после адаптации к которому воспалительный процесс в брюшной полости может относительно долго (до нескольких недель) не прогрессировать, пока не произойдет вторичного инфицирования экссудата. Геморрагический перитонит (когда к экссудату примешивается излившаяся в брюшную полость кровь), сопряжен с опасностью быстрой колонизации микрофлоры в условиях обогащенной питательной среды (крови) и термостабильного режима, адекватного внутренним средам организма. Наконец, о химическом перитоните уместно говорить на ранних стадиях неинфицированного панкреонекроза или перфорации гастродуоденальных язв. Агрессивные химические примеси способствуют ранней клинической манифестации данной формы перитонита, следствием чего становятся ранние операции (при перфоративных язвах) или удаление экссудата во время лапароскопической ревизии (при деструктивном панкреатите), а это в свою очередь создает более благоприятные условия для эффективного лечения.

Классификация перитонита по тяжести клинического течения

Перитонит является сложным многофакторным процессом, и потому выбор классификационных принципов, отражающих тяжесть общих клинических проявлений и позволяющих с определенной достоверностью прогнозировать исход, представляет значительные трудности.

У нас в стране долгое время тяжесть разлитого перитонита оценивалась в зависимости от сроков заболевания на момент диагностики - до 24 часов, до двух суток, свыше двух-трех суток, а также в зависимости от наличия или отсутствия пареза кишечника.

В 1971-м году вышла в свет монография «Перитонит», в которой за основу градации тяжести процесса была принята выраженность синдрома эндогенной интоксикации. К.С.Симонян выделил три фазы распространенного (разлитого перитонита) при естественном его течении (без лечения): реактивную, токсическую и терминальную. Предложенный подход оставался принципом дифференцированной лечебной тактики и сопоставления исходов разлитого (распространенного) перитонита на протяжении трех десятилетий. Это позволило в известной мере сблизить позиции широкого круга практических хирургов и устранить недопустимый разброс показателей летальности. Однако разграничение фаз даже при использовании комплекса лабораторных и функциональных показателей оставалось весьма условным. Да и сущностное представление о ключевых патогенетических механизмах каждой из фаз перитонита со временем менялось, увеличивая неудовлетворенность и недостаточно конкретными критериями градации тяжести, и рубрикацией классификации.

Не обошла стороной проблему перитонита и тенденция последних десятилетий к созданию шкал и комплексных математических показателей, характеризующих тяжесть общего состояния при сложных патологических процессах.

ПараметрыРезультатыБаллы
Возраст (годы)>505
<500
ПолЖенский5
Мужской0
Органная недостаточностьПрисутствует7
Отсутствует0
Злокачественное новообразованиеПрисутствует4
Отсутствует0
Длительность перитонита перед операцией > 24 часовПрисутствует4
Отсутствует0
ИсточникНе толстая кишка4
Толстая кишка0
Распространенный перитонитПрисутствует6
Отсутствует0
Характер экссудатаСерозный0
Фибринозный6
Каловый12

Органная недостаточностьДанные
ПочкиУр-нь креатинина ≥ 177 μmol/ L
Мочевина 16.7 mmol/L
Олигурия < 20 mL/h
ЛегкиеРаО2 < 50 mm Hg
РаСО2 > 50 mm Hg
ШокГиподинамический
Гипердинамический
НепроходимостьЯвления пареза > 24 часов
Полная непроходимость

Индекс перитонита - сумма всех отмеченных баллов.

Применительно к перитониту эта тенденция выразилась в разработке индекса перитонита Мангейма (Mannheim Peritonitis Index) предложенного в 1987 г. Linder MM et al. (табл.13.1). Появившееся большое количество публикаций, посвященных этому индексу и приобретенный опыт позволяют все больше использовать его для рандомизации определенных групп больных с перитонитом в ходе различных исследований. Подчеркивается, что использование его в ходе лечения конкретного больного практическим врачом не дает объективного отражения динамической картины перитонита.

Положение существенно изменилось с введением в последние годы в отечественную литературу понятия «абдоминальный сепсис» (B.C. Савельев, Б.Р. Гельфанд, 1992-2000). Используя общие критерии хирургического сепсиса, стало возможным с достаточной определенностью разграничивать фазы развития патологического процесса при перитоните, выделяя фазы: отсутствия признаков сепсиса; сепсиса; тяжелого сепсиса; септического (инфекционно-токсического) шока.

Дополняет суждение о тяжести абдоминального сепсиса при перитоните обозначение внебрюшных осложнений: раневой инфекции, инфекции дыхательных путей и легких (нозокомиальная пневмония), ангиогенной инфекции, уроинфекции.

В целом классификационно-диагностическая схема перитонита, разработанная в факультетской хирургической клинике им. СИ. Спасокукоцкого РГМУ под руководством академика B.C. Савельева, выглядит следующим образом:

1. Основное заболевание (нозологическая причина перитонита)

2. Этиологическая характеристика.

• Первичный

• Вторичный

• Третичный

3. Распространенность: местный или распространенный (разлитой).

4. Характеристика экссудата.

5. Фаза течения процесса.

• Отсутствие признаков сепсиса

• Сепсис

• Тяжелый сепсис (при наличии признаков тяжелого сепсиса, т.е. ПОН с указанием объема и степени полиорганной дисфункции)

• ИТШ

6. Осложнения:

• Внутрибрюшные

• Раневая инфекция

• Инфекция верхних и нижних дыхательных путей (трахеобронхит, нозокомиальная пневмония )

• Ангиогенная инфекция

• Уроинфекция

Завершая раздел, относящийся к клинической классификации перитонита, необходимо констатировать, что дискуссия по данному вопросу продолжается. В ведущих хирургических журналах страны и в других публикациях, исходящих из крупнейших учебных заведений и научно-исследовательских учреждений, диффузный перитонит и Мангеймовский индекс перитонита продолжают использовать в качестве классификационных категорий. В целом, идет конструктивный последовательный процесс согласования. Завершение этого процесса вряд ли возможно искусственно форсировать. Оно должно определяться на основе практических критериев доказательной медицины.

Абдоминальный сепсис одно из наиболее устоявшихся и получивших признание мирового профессионального сообщества обозначений генерализованного инфекционного процесса в зависимости от расположения его источника. Это понятие выражает собой системную воспалительную реакцию организма в ответ на развитие инфекционно-воспалительного деструктивного процесса в брюшине, а также - в отдельных органах брюшной полости и/ или забрюшинного пространства.

В такой постановке проблемы абдоминальный сепсис становится достаточно широким понятием, отражающим не только тяжесть общих клинических проявлений распространенных форм перитонита, как это указывалось в предыдущем разделе. Имеется в виду, что абдоминальный сепсис может являться следствием локальных инфекционно-воспалительных процессов. Но при этом в качестве решающего условия указывается невозможность устранения или надежного отграничения источника в один этап, в ходе одной операции. Важность указанного критерия подтверждается данными литературы. Следствием обозначенного подхода является особое место абдоминального сепсиса (наряду с раневым, ожоговым и ангиогенным) в общей структуре хирургического сепсиса. В самом же абдоминальном сепсисе предлагается выделить четыре разновидности: перитонеальный (то есть обусловленный собственно распространенным перитонитом), холангиогенный, панкреатогенный (связанный с деструктивным панкреатитом) и интестинальный (кишечный), связанный с острой кишечной непроходимостью.

Выделение названных форм абдоминального сепсиса отражает отличительные особенности их развития, диагностики и лечения. Эти особенности определяются несколькими обстоятельствами:

- наличием, как правило, многофокусных и недостаточно отграниченных очагов воспалительной деструкции, которые создают трудности одномоментной санации;

- длительным существованием синхронных и метахронных инфекционно-воспалительных очагов, средства для дренирования или искусственного отграничения которых (катетеры, дренажи, тампоны) служат источниками потенциального эндогенного и экзогенного реинфицирования;

- множественностью источников инфицирования, что создает мощный потенциал эндогенной интоксикации, вызывающий активацию медиаторов воспаления, образование вазоактивных субстанций, эндотоксинов бактериальной природы и продуктов нарушения системного метаболизма;

- скрытым образованием и клиническим течением очагов инфекционной деструкции при абдоминальном сепсисе;

- сложностью дифференциальной диагностики абактериальных (реактивных) форм воспаления (панкреонекроза, дисбактериоза, системных заболеваний, лекарственной болезни) и прогрессирования инфекционно-воспалительной деструкции по мере развертывания клинической картины абдоминального сепсиса;

- быстрым развитием «фатальных» проявлений сепсиса: системной полиорганной дисфункции, септического шока;

- высокой значимостью компетентной, индивидуально ориентированной антибактериальной и интенсивной общесоматической терапии как непременных и равноценных по важности хирургическому лечению компонентов стратегии лечебного процесса в достижении единой цели - переломного действия в динамике абдоминальной инфекции (B.C. Савельев и соавторы, 1999).

Завершая общие замечания относительно содержания понятия абдоминального сепсиса, необходимо еще раз подчеркнуть неизбежную условность любой систематизации. Вследствие этой условности отдельные частные обозначения, связанные с абдоминальным сепсисом, могут как бы «наслаиваться» друг на друга, обусловливая утрату конкретности кроющегося за ними смыслового содержания. Так, название «кишечный сепсис», использованное в данном разделе в связи с острой кишечной непроходимостью, нередко употребляется и в ином смысле: так же обозначают комплекс общих клинических проявлений острого антибиотик-ассоциированного кишечного дисбак-териоза, следствием которого может стать гематогенная транслокация бактериальных токсинов и даже самих бактерий. В данном случае нет достаточных оснований, как и при острой кишечной непроходимости, упрекать авторов в некорректности обозначения, поскольку острая кишечная непроходимость приводит к той же транслокации бактерий и эндотоксинов, вследствие нарушения барьерной функции кишечной стенки микроциркуляторного генеза.

Клинические признаки перитонита определяются, во-первых, локализацией первичного источника процесса, а, во-вторых, местными и общими признаками непосредственно воспалительного процесса в брюшине. Клинические признаки, связанные с непосредственным источником перитонита, детально разбираются в соответствующих главах руководства. В настоящем разделе разбираются лишь симптомы, обусловленные воспалением брюшины.

Как правило, больные предъявляют жалобы на резкие, сильные боли в животе, усиливающиеся при перемене положения. Характерным признаком является рвота, как правило, не приносящая облегчения, в развернутой стадии - застойным содержимым. Стул однократный, чаще отсутствует, иногда могут быть тенезмы.

Диагностика болезни Перитонит

При осмотре обращается внимание на вынужденное положение больного - на боку, с приведенными к животу коленями. В запущенных случаях отмечается « Facies Hyppocratica ». При осмотре живота может выявляться асимметрия, в акте дыхания живот не участвует. При пальпации живот напряжен, болезненный. Симптомы Щеткина-Блюмберга, Воскресенкого, Раздольского положительны.

Системные нарушения при перитоните определяются быстро прогрессирующей дегидратацией, эндотоксикозом. В зависимости от степени выраженности последнего, это могут быть классические признаки системной воспалительной реакции, полиорганной недостаточности, в том числе и септического шока.

Клиника и диагностика местного перитонита не требует отдельного описания в настоящей главе, поскольку не может рассматриваться в отрыве от клиники и диагностики обусловивших его заболеваний.

Целесообразным представляется ограничиться обсуждением двух наиболее сложных вопросов, связанных с клиникой и диагностикой перитонита. Во-первых, на своевременном распознавании так называемых «стертых, вялотекущих» форм разлитого перитонита, развивающихся, к примеру, в раннем послеоперационном периоде в условиях естественного после любой лапаротомии временного угнетения кишечной моторики, или возникающего в результате закрытых повреждений живота на фоне сочетанной травмы и шока. Во-вторых, обсуждению подлежит дифференцированная диагностика различных градаций тяжести клинического течения перитонита, от которой зависит выбор рационального подхода к лечению.

Трудности раннего распознавания послеоперационного перитонита в значительной мере зависят от таких естественных проявлений в первые 3-4 суток, как болезненность и умеренное напряжение живота, учащение пульса, лейкоцитоз, отсутствие кишечных шумов. К тому же, дело осложняется применением обезболивающих средств и антибиотиков, затушевывающих остроту клинических проявлений. Особенно сложна диагностика послеоперационного перитонита у больных пожилого возраста, истощенных, с тяжелым течением основного либо сопутствующих заболеваний. Абсолютных признаков, позволяющих распознать начало развития перитонита в послеоперационном периоде, не существует. Поэтому многое зависит от правильной организации динамического наблюдения за больными в послеоперационном периоде с использованием клинических и лабораторных тестов, позволяющих выявить прогрессирующее нарастание эндогенной интоксикации.

Одним из важных клинических признаков является тахикардия. Увеличение частоты пульса у больных, подвергавшихся операции на брюшной полости, до 120-140 уд. в минуту при отсутствии выраженной гипертермии, не имеющее тенденции к снижению, несмотря на рациональную коррекцию ОЦК, водно-электролитных нарушений и сердечно-легочной недостаточности, чаще всего свидетельствует о нарастающей эндогенной интоксикации вследствие развивающегося перитонита. Другим важным признаком послеоперационного перитонита следует считать стойкий парез кишечника, который не удается ликвидировать применением мероприятий, устраняющих гипертонус симпатической нервной системы. Важным признаком развития ранних послеоперационных осложнений, способных обусловить перитонит, служит наличие так называемого «светлого промежутка» когда на фоне относительно благоприятного течения раннего послеоперационного периода в течение 3-4 дней наблюдается внезапное изменение состояния, сопровождающееся появлением тахикардии, сухости языка, усилением пареза кишечника и лабораторными признаками нарастания эндотоксикоза.

В сомнительных случаях помогает подключение дополнительных лучевых методов исследования. Прежде всего, это относится к ультразвуковой диагностике, которая может быть использована повторно в динамике и при наличии опытного специалиста оказывается весьма информативной. Она помогает идентифицировать скопление жидкости в отдельных областях брюшной полости, распознать начальные явления местного нарушения кишечной моторики в очаге воспаления и обнаружить инфильтративный процесс. Достаточно перспективным исследованием является компьютерная томография, особенно с использованием последних поколений томографов, работающих в «спиральном» режиме. Определение зоны свободного газа или жидкости в брюшной полости, наряду с оценкой плотности образования - важная информация для постановки правильного диагноза.

Не следует опасаться также использования рентгеноконтрастных методов исследования с применением жидких водорастворимых контрастных сред. Это способствует раннему распознаванию несостоятельности анастомозов в верхних отделах пищеварительного тракта, а также - ранней спаечной кишечной непроходимости.

В случае несостоятельности неинвазивных методов диагностики показана ранняя диагностическая релапаротомия. В зависимости от показаний выделяется два вида таких релапаротомий: программируемая (запланированная) и по показаниям. Первая (программируемая) релапаротомия выполняется в случае неуверенности в достаточно полном устранении источника перитонита вследствие технических трудностей, особенностей патоморфологии или сомнениях в сохранении жизнеспособности фрагментов кишки, не имевших во время первой операции достоверных признаков развивающегося некробиоза. Показанием к программируемой релапаротомий служит также невозможность выполнить полноценную санацию всех отделов брюшной полости во время первой операции. В обоих случаях релапаротомию осуществляют через 12-24 или в течение 48 часов. При необходимости, она может выполняться повторно.

Релапаротомия по возникшим показаниям выполняется в любое время независимо от сроков. Решение о ней принимает старший хирург с учетом данных динамического наблюдения и сведений об особенностях первичной операции. К выполнению релапаротомий также привлекается старший хирург, но с обязательным участием врача, выполнявшего первую операцию и лучше других представляющего её особенности.

В последние годы появилась возможность заменить релапаротомию лапароскопией или, точнее, малоинвазивным вмешательством с эндовидеохирургической поддержкой. При этом достаточно снять с раны брюшной стенки 1-2 шва и осторожно, без риска повреждения раздутых газом кишечных петель, ввести в брюшную полость лапароскоп.

Оснащение операции специальным элеватором - подъемником, который может быть введен в нужном месте через отдельный прокол брюшной стенки под контролем ранее введенного лапароскопа, обеспечивает осмотр различных отделов брюшной полости без объемной инсуффляции газа. В таком случае опытному эндовидеохирургу иногда удается не только распознать причину неблагополучия, но и устранить её путем санации ограниченного скопления экссудата, целенаправленной постановки дренажа или даже наложения шва на ограниченный дефект полого органа.

Для распознавания перитонита или повреждений органов брюшной полости, способных его обусловить при закрытых повреждениях живота, особенно - при сочетанной шокогенной травме, требуется принципиально иной алгоритм диагностических действий. Выявление малых признаков в ходе динамического наблюдения здесь недопустимо.

Наличие сомнений, обусловленных не только клиническими данными, но и известными к моменту поступления особенностями травматогенеза, служит показанием к. активной диагностической тактике. Чаще с этой целью применяется лапароцентез с использованием методики «шарящего катетера», при которой осуществляют лаваж с отдельным направлением катетера в верхние (правый и левый) и нижние (правый и левый) отделы

брюшной полости. Промывную жидкость оценивают на примесь крови, воспалительного экссудата и содержимого полых органов не только визуально, но и с помощью лабораторных методов исследования. Одновременно осуществляется и активная диагностика внутрибрюшного кровотечения. При сохраняющихся сомнениях лаваж повторяют в динамике.

Наличие множественных рубцов на брюшной стенке, после ранее выполненных операций является противопоказанием к выполнению типичного лапароцентеза. В этом случае оправдана «микролапаротомия» в отдаленном от рубцов участке с введением под контролем зрения лапароскопа с целью выполнения малоинвазивного вмешательства с эндовидеохирурги-ческой поддержкой, как отмечалось ранее.

Последним диагностическим актом остается диагностическая широкая лапаротомия, которая должна быть выполнена также до появления явных признаков развивающегося перитонита.

Лечение болезни Перитонит

Лечение тяжелых форм перитонита представляет собой сложную, задачу, требующую комплексного подхода.

Уже в случае местного перитонита или реактивной фазы распространенного (разлитого) перитонита лечебная программа включает мероприятия, определяемые особенностями реакции организма на воспалительный процесс и наличием сопутствующих заболеваний. Если же речь идет о пе-ритонеальной форме абдоминального сепсиса, - тем более о тяжелом сепсисе и особенно - той его фазе, которая именуется инфекционно-токсичес-ким (септическим) шоком (ИТШ), реализация стройной системы последовательных, рассчитанных по времени лечебных мероприятий начинается в отделении интенсивной терапии (а по показаниям и в отделении реанимации), продолжается в ходе анестезиологического обеспечения, оперативного вмешательства, а затем - в послеоперационном периоде.

Однако применительно к перитонеальному сепсису они имеют ряд особенностей. Это относится к решению нескольких задач. Одна из них - восстановление по объему и содержанию внутренних сред организма. Исследованиями установлено, что при тяжелом абдоминальном (перитонеальном) сепсисе потери внутриклеточной жидкости достигает 15-18 %, что составляет предельно допустимую величину. Понятно, что, не ликвидировав клеточную дегидратацию, т.е. не восстановив главную среду, где происходят вегетативные процессы, невозможно рассчитывать на коррекцию метаболических нарушений. Поэтому необходимость введения больших количеств

низкоконцентрированных полионных растворов (до 100-150 мл на 1 кг массы тела) определяет в значительной мере содержание инфузионной терапии в первые сутки лечения. Вместе с тем, устранение клеточной дегидратации необходимо рационально сочетать с восполнением ОЦП, восстановлением ионно-электролитных, коллоидно-осмотических и кислотно-основных отношений. В условиях отделений интенсивной терапии, оснащенных экспресс-лабораторией, желательно составление индивидуальной программы инфузионной терапии в течение первых суток лечения, которая корригируется в соответствии с основными показателями.

Другой не менее важной задачей для больных с тяжелым распространенным перитонитом является устранение тканевой гипоксии. Наряду с инфузионно-трансфузионной терапией в этой связи особую роль приобретает восстановление внешнего дыхания с использованием современной аппаратуры и вспомогательных режимов вентиляции.

Комплексно решается и задача детоксикации при перитоните. Управляемая гемодилюция с форсированием диуреза сочетается здесь с рациональным использованием экстракорпоральных методов детоксикации, причем наибольшая интенсивность мероприятий данной группы приходится на послеоперационный период, когда меры по устранению источников эндотоксикоза уже реализованы. Также в послеоперационном периоде решаются задачи по восстановлению и поддержанию пластического и энергетического потенциала.

Развитие перитонита сопровождается массированным катаболизмом. Потребности организма в энергетических и пластических ресурсах резко возрастают. В среднем больные с перитонитом должны получать не менее 2500-3000 ккал в сутки.

Перспективным является применение при перитоните (с 3-4 дня послеоперационного периода) энтерального зондового питания. Мероприятия общесоматической (симптоматической) терапии носят индивидуальный характер. Важно еще раз подчеркнуть, что при распространенном (разлитом) гнойном перитоните хирургическому вмешательству принадлежит центральная и важнейшая роль в комплексной лечебной программе.

Предоперационная подготовка наряду с общепринятыми гигиеническими мероприятиями включает перечисленные выше направления лечебного воздействия (за исключением экстракорпоральной детоксикации, которая предполагает предварительное устранение или отграничение источника эндотоксикоза). Заметим, что обозначение достаточности предоперационной подготовки при распространенном перитоните не имеет под собой четких универсальных критериев. Общепризнано, что у абсолютного большинства пациентов сроки подготовки к операции не должны превышать полутора-двух часов. При этом с учетом некоторых индивидуальных различий в зависимости от возраста больных, массы тела (которая определяется ориентировочно), наличия сопутствующих заболеваний общая схема предоперационной подготовки должна включать:

• струйное (при наличии сердечно-легочной недостаточности - капельное) внутривенное введение низкоконцентрированных полионных кристаллоидных растворов в количестве до 1000-1500 мл, желательно под контролем ЦВД;

• введение 400-500 мл коллоидных растворов для восполнения объема циркулирующей жидкости;

• внутривенное применение антибиотиков широкого спектра действия за 30-40 минут до начала операции;

• коррекцию центральной и периферической гемодинамики.

Необходимость внутривенного введения антибиотиков в предоперационном периоде определяется неизбежным механическим разрушением в ходе хирургического вмешательства биологических барьеров, отграничивающих область инфекционного процесса и естественный внутрикишечный биоценоз. Поэтому операцию при перитоните следует выполнять на фоне создания в крови и тканях лечебной концентрации антибактериальных препаратов. Целенаправленные исследования показали, что, к примеру, лечебная концентрация пенициллина и цефуроксима достигается через 50-60 мин после начала внутривенного введения препарата.

Предоперационная подготовка начинается сразу после установления диагноза и завершается в операционной, последовательно переходя в анестезиологическое обеспечение операции. Оперативное вмешательство по поводу распространенного (разлитого) перитонита всегда выполняется под многокомпонентной общей анестезией с искусственной вентиляцией легких.

Оперативное вмешательство при распространенном (разлитом) перитоните предусматривает выполнение следующих основных задач:

• устранение источника перитонита;

• интраоперационную санацию и рациональное дренирование брюшной полости;

• создание условий для пролонгированной санации полости брюшины в послеоперационном периоде;

• дренирование кишечника, находящегося в состоянии пареза;

• создание благоприятных условий для воздействия на основные пути резорбции и транспорта токсинов (по специальным показаниям).

Наиболее рациональный доступ при распространенном перитоните -срединная лапаротомия, обеспечивающая возможность полноценной ревизии и санации всех отделов брюшной полости.

После вскрытия брюшины по возможности полно удаляется патологическое содержимое - гной, кровь, желчь, каловые массы и т.д. Наиболее полноценно и менее травматично это можно выполнить с помощью электрического отсоса, снабженного специальным наконечником, предотвращающим присасывание петель кишечника и большого сальника. Особое внимание обращается на места скопления экссудата - поддиафрагмальные пространства, боковые каналы, полость малого таза.

Затем производится тщательная ревизия органов брюшной полости для выявления источника перитонита. Этому этапу может предшествовать введение в корень брыжейки тонкой кишки и под париетальную брюшину 150-200 мл 0,25 % раствора новокаина.

Для устранения источника перитонита используется наиболее простой и быстрый способ. При этом необходимо соизмерять объем вмешательства с тяжестью состояния больного и не расширять операцию, стремясь во всех случаях к радикальному устранению основного заболевания, вызвавшего перитонит. Операции типа обширных резекций и экстирпарций органов в условиях перитонита следует считать вынужденным исключением.

Следующий этап операции - санация брюшной полости. Необходимо обратить особое внимание на этот момент вмешательства. Неполноценность его не может быть восполнена никакими усилиями в послеоперационном периоде. Санация состоит в дополнительной ревизии после устранения источника инфекции и тщательном удалении экссудата и патологического содержимого из брюшной полости, а при распространении процесса на все ее отделы наилучшим методом интраоперационной санации является многократное промывание брюшной полости стерильными растворами. Используются обычно физиологический раствор, раствор хлоргексидина. Промывание осуществляют щадящим способом, без эвентрации кишечных петель. Подогретый до температуры 35-38° С раствор заливают в брюшную полость в таком количестве, чтобы петли кишок плавали в нем. После промывания брюшной полости раствор удаляется с помощью электроотсоса. Промывание производится до «чистой воды». Твердые частички пищевых масс, кала, пленки фибрина и т.д. осторожно удаляют пинцетом или смоченным в растворе новокаина тупфером. Для санации брюшной полости обычно используется от 4 до 8 л раствора.

Затем решается вопрос о дренировании тонкой кишки. Оно показано при выраженных признаках паралитической непроходимости кишечника. Выявление во время операций резко растянутых содержимым петель тонкой кишки, с дряблыми синюшными стенками, покрытыми фибрином, с темными пятнами субсерозных кровоизлияний следует считать основанием для дренирования кишечной трубки.

С целью более объективной оценки потенциальных возможностей самостоятельного восстановления моторики кишечника при перитоните иногда используется определение режима внутристеночного кровотока методом трансиллюминационной тензометрии. Отсутствие пульсирующего внутристеночного артериального кровотока и падение уровня АД, определяемого с помощью трансиллюминации, до 40 мм рт. ст. и ниже указывает на глубокие ишемические изменения интрамурального аппарата и расценивается как показание к дренированию кишечной трубки.

Декомпрессия тонкой кишки вполне эффективно может быть осуществлена путем назогастроэнтерального дренирования зондом Мюллера-Эботта. При этом особую важность представляет опорожнение и пролонгированное дренирование начального отдела тощей кишки (50-70 см от связки Трейтца), где содержимое представляет наибольшую угрозу развития эндотоксикоза. Важно убедиться в полноценном дренировании собственно желудка, поскольку проведение зонда нарушает функцию пилорического и кардиального жомов, и количество кишечного содержимого, поступающее в желудок, может превысить дренирующие возможности зонда, обусловить регургитацию и заброс содержимого в дыхательные пути. Чтобы избежать этого, недостаточно иметь отверстия в той части зонда, которая находится в желудке. Нужен или отдельный канал зонда, заканчивающийся в желудке, или отдельный зонд, введенный через другой носовой ход. Дренаж удерживается в тощей кишке 3-4 суток и удаляется после прекращения поступления через него кишечного содержимого (с обязательным контролем проходимости зонда!) и появления кишечных шумов при аускультации. В том случае, если дренирование кишечной трубки сопряжено с рассечением сращений, обусловленных перенесенными ранее операциями, тонкая кишка дренируется на всем протяжении, а зонд сохраняется в течение 7-8 суток. Только при этом условии он может выполнить каркасную функцию и устранить опасность развития спаечной кишечной непроходимости в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде.

Больные пожилого возраста, с наличием выраженной сердечно-легочной недостаточности, а также раненые с сопутствующим повреждением органов груди тяжело переносят назогастроэнтеральное дренирование. Для них может быть рекомендовано ретроградное дренирование через подвздошную кишку путем энтеростомии по И.Д. Житнюку. С этой целью на стенку подвздошной кишки в 20-60 см от илеоцекального угла накладывают кисетный шов. Через прокол в центре кисета вводят дренажную трубку, которую продвигают в проксимальном направлении до уровня связки Трейтца. По мере продвижения трубки кишка опорожняется с помощью электроотсоса. Кишечную стенку вокруг кисета фиксируют к брюшине через отдельный разрез в левой подвздошной области. При достаточно мобильной слепой кишке допустимо наложение цекоэнтеростомы по той же методике. Если источник перитонита расположен в верхнем этаже брюшной полости, а наиболее выраженные изменения - в проксимальных отделах тощей кишки, более целесообразно наложение гастростомы с проведением дренажной трубки в дистальном направлении за связку Трейтца.

Следующая задача оперативного пособия - создание условий для полноценной санации брюшной полости в послеоперационном периоде. Эта задача решается разными путями в зависимости от конкретных условий. Эффективным методом послеоперационной санации брюшной полости является орошение её раствором антисептиков (широко применявшиеся ранее растворы с антибиотиками, как показали метаисследования, не имеют никаких преимуществ перед обычными антисептиками, но в то же время способствуют развитию антибиотикорезистентности!). С этой целью через проколы в правом и левом подреберьях в поперечном направлении вводится дренажная трубка диаметром 3-4 мм с множественными перфорационными отверстиями на протяжении той её части, которая находится в брюшной полости. Оба выведенных конца трубки служат для капельного (лучше) или фракционного (хуже) введения в брюшную полость раствора. При необходимости ниже уровня первой трубки отступя 10-15 см вводится аналогичным образом другая.

С целью удаления скопившейся жидкости в полость малого таза через разрез в паховой области слева или справа вводится дренажная двухпросветная трубка, обеспечивающая возможность активной аспирации с введением промывной жидкости через ниппельный канал. Больного укладывают горизонтально и приподнимают головной конец кровати. При необходимости дополнительного дренирования боковых каналов брюшины оно осуществляется также двухпросветными трубками через дополнительные проколы брюшной стенки.

Попытки осуществления послеоперационной санации брюшной полости через несколько ниппельных дренажей, введенных в различные отделы между кишечными петлями или в боковые каналы брюшины, оказались малоэффективными. Через несколько часов вокруг таких микродренажей образуются небольшие замкнутые полости, которыми и ограничивается контакт растворов с брюшиной.

Завершается первичная операция при распространенном перитоните и полноценно выполненной санации брюшной полости ушиванием раны брюшной стенки. При наличии выраженного кишечного пареза или выраженных признаков воспаления висцеральной и париетальной брюшины осуществляется ушивание только кожи с подкожной клетчаткой.

Это, во-первых, предотвращает вредные последствия повышения внутрибрюшного давления в первые дни после операции, а во-вторых, обеспечивает возможность выполнения повторной программируемой санации брюшной полости через сутки - двое в случае неудовлетворенности хирурга санирующими мероприятиями в ходе первой операции. Иногда с этой целью на брюшную стенку накладывают провизорные швы или фиксируют на ней замыкающее устройство с «молнией», что отдельными хирургами не совсем точно обозначается как наложение «лапаростомы».

Встречающиеся рекомендации использования истинной лапаростомы, когда брюшная стенка не ушивается, а кишечные петли покрываются мазевыми тампонами, или когда лечение открытой брюшной раны осуществляется в камерах с абактериальной средой, вызывают критическое отношение и, видимо, могут применяться лишь в исключительных случаях.

Когда же подобные ситуации развиваются вторично в результате повторных эвентраций, приводящих к образованию раны брюшной стенки с фиксированными краями, дно которой составляют кишечные петли, они должны быть изолированы от прямого контакта с внешней средой.

С этой целью после кратковременной подготовки санирующими повязками с водорастворимыми мазями кишечные петли укрывают расщепленным перфорированным (дермотомным) свободным лоскутом аутокожи. Ущерб от образовавшейся вследствие такой методики ложной вентральной грыжи брюшной стенки «компенсируется» предовращением гибели больного от распространенного перитонита или от образования множественных тонкокишечных свищей.

В последние годы в связи с развитием эндовидеохирургических технологий появилась возможность осуществления с их помощью запрограммированной или возникающей по показаниям повторной санации брюшной полости после операции по поводу распространенного перитонита, не прибегая к релапаротомии. Имеющиеся для этого специальные элеваторы позволяют избежать необходимости массированной инсуфляции газа в брюшную полость и успешно производить ревизию и санацию различных отделов брюшной полости.

Общие мероприятия по лечению абдоминального сепсиса осуществляются в соответствии с принципами, изложенными в главе IV настоящего руководства. Определенные особенности представляют два направления комплексного лечения абдоминального сепсиса, обусловленного распространенным перитонитом: обеспечение полноценного питания в катаболической фазе послеоперационного периода и антибактериальная терапия.

Первое направление предусматривает внедрение наряду с современными технологиями парентерального питания методов раннего энтерального питания с помощью специальных питательных составов и одновременного введения пищеварительных ферментов. При невозможности зондового питания (расположение источника перитонита в верхнем этаже брюшном полости) для этих целей может использоваться наложение энтеростомы в начальных отделах тощей кишки с помощью эндовидеохирургической техники. Опыт немногочисленных пока еще наблюдений применения этой методики побуждает к позитивной оценке её перспективности.

Синдром интраабдоминальной гипертензии

В ходе лечения абдоминального сепсиса и распространенного перитонита, особенно в раннем послеоперационном периоде в 1-3 сутки, все чаще стало выделяться осложнение, требующее отдельного рассмотрения в связи с особенностями его патогенеза.

Синдром интраабдоминальной гипертензии (СИАГ) (Abdominal Compartment Syndrome ) был впервые описан Kron et al в 1984 г. как вероятное осложнение после операций по поводу разрыва аневризмы брюшного отдела аорты. В последующий период этому осложнению было посвящено большое количество исследований, и в настоящее время стало возможным полагать, что частота СИАГ в послеоперационном периоде (после операций на органах брюшной полости) достигает 15-20 %, но критические формы с развитием синдрома полиорганной недостаточности встречаются значительно реже.

Подъем интраабдоминального давления, развивающийся после закрытия брюшной полости у больных, оперированных по поводу разлитого перитонита, способен привести к развитию синдрома, схожего по клинической картине с синдромом полиорганной недостаточности. Следует отметить, что если типичная ПОН у больных с сепсисом, независимо от природы последнего, развивается в результате индукции воспалительного каскада микроорганизмами или продуктами их жизнедеятельности с последующим нарушением микроциркуляции в дистантных органах, то повышение внутрибрюшного давления само вызывает нарушение микроциркуляции в спланхническом бассейне.

Нарушения микроциркуляции в виде сладжа, повышения проницаемости сосудистой стенки - являются ведущим звеном патогенеза СИАГ. Проведение большеобъемной инфузионно-трансфузионной терапии приводит в этих условиях к нарастанию объема внеклеточной жидкости. Эффект в последующем усиливается в результате снижения эластичности передней брюшной стенки, как следствие нарастающей ишемии и отека тканей. Таким, в самом общем виде, представляется патогенез СИАГ.

К группе риска развития СИАГ относятся больные с развившимся в силу ряда причин повышением объема внутренних органов в полости брюшины. Среди них больные с тяжелым распространенным перитонитом, требующие в послеоперационном периоде больших объемов инфузионной терапии. К этой группе относятся и пациенты с кишечной непроходимостью, у которых по той или иной причине не удалось (не проводилось) дренирование тонкой кишки.

Клиническим проявлениеми СИАГ служит быстрое развитие почечной недостаточности (в виде олигурии) и прогрессирующей дыхательной недостаточности. Генез олигурии при СИАГ - реноваскулярная компрессия, поэтому характерным клиническим признаком олигурии при СИАГ является ее резистентность к инфузионной терапии и стимуляции. Повышение давления в воздухоносных путях при проведении искусственной вентиляции легких, требующее повышение давления в контуре аппарата для того, чтобы обеспечить необходимый дыхательный объем - наряду с резистентной олигурией ранний и достоверный признак СИАГ.

Наиболее доступным и клинически эффективным диагностическим приемом, позволяющим выявить нарастающее внутрибрюшное давление, служит катетеризация мочевого пузыря и определение внутрипузырного давления. Основой для экстраполяции внутрипузырного давления на давление в брюшной полости стал тот факт, что при наполнении мочевого пузыря от 50 до 100 мл - он является пассивной диафрагмой, отражающей внутрибрюшное давление. В связи с этим методика определения внутри-брюшного давления включает наполнение мочевого пузыря 70-100 мл раствора (физиологического, антисептика и т.д.) с последующей регистрацией уровня давления.

По данным литературы, давление меньше 10-15 мм рт.ст. является клинически незначимым, 16-20 мм рт.ст. является малозначимым, 21-30 мм рт.ст. умеренным, более 30-35 мм рт.ст. - потенциально опасным. Надо сразу подчеркнуть, что эта градация весьма условна и основное ее предназначение - оценка динамики внутрибрюшного давления. Появление клинических признаков СИАГ, наряду с повышенным внутрибрюшным давлением дает возможность ранней постановки диагноза.

Лечение СИАГ - только хирургическое. В 93 % выполненная лапаротомия и высвобождение внутренних органов с формированием временной лапаростомы приводит к успеху - быстрому регрессу развивающейся ПОН. Средние сроки существования лапаростомы в этой ситуации - 2-4 суток.

Антибактериальная терапия при перитоните : основные принципы

После адекватной хирургической санации очага перитонита, рациональное использование антибиотиков в комплексном лечении абдоминального сепсиса выходит по значимости на первое место. Выбор схемы антибактериальной терапии определяет несколько важных факторов. Первый, и один из самых важных - тип перитонита, под которым понимается первичный, вторичный, третичный. Каждый из них характеризуется своим набором микроорганизмов, знание которых позволяет спланировать грамотную эмпирическую терапию. После получения результатов микробиологического исследования проводится корректировка схем антибактериальной терапии, однако только в тех случаях, когда она неэффективна.

Первичный перитонит составляет примерно 1 % от всех клинических случаев перитонита. Он развивается у больных, страдающих тяжелыми фоновыми заболеваниями, и основными возбудителями являются пневмококки - Strept. pneumoniae и грамотрицательные палочки - Esherichia coli, Klebsiella spp. Как правило, среди возбудителей отсутствуют анаэробные микроорганизмы, и инфекционный процесс вызывается одним возбудителем, а не полимикробной флорой. Возбудители попадают гематогенным путем или за счет транслокации через стенку кишечника. Выбор антибиотика определяется с учетом чувствительности микрофлоры и токсичности препарата, а также с учетом фонового заболевания (цирроз печени, хроническая почечная недостаточность и т.д.). Среди наиболее часто используемых препаратов - следующие: аминогликозиды (гентамицин, амикацин, нетроми-цин), цефалоспорины III - IV (цефтриаксон, цефтазидим, и др., цефепим).

Вторичный перитонит, наиболее часто встречающийся в клинической практике, вызывается энтеральными грамотрицательными возбудителями и облигатными анаэробами. На выбор антибиотика существенное влияние оказывают следующие факторы. Во-первых, это, конечно, локализация первичного очага. В зависимости от того, является ли источником верхний отдел желудочно-кишечного тракта или нижний, желчевыводящие и мочевыводящие пути - определяется преимущественная микрофлора, вегетирующая в этой зоне. Во-вторых, важнейшим фактором является тяжесть состояния больного и степень органной несостоятельности. Оценку этих параметров проводят по широко распространенным шкалам - SAPS (наиболее распространена в Европейских странах) или APACHE II (используется в США и Канаде) и SOFA (см. главу III). В зависимости от степени тяжести состояния больного, выбирается та или иная схема антибактериальной терапии.

Общий принцип заключается в том, что чем тяжелее состояние больного, тем более мощные и менее токсичные антибиотики должны применяться. Уместно подчеркнуть, что использование антибиотиков резерва (цефалоспорины IV поколения, карбапенемы) сразу, с момента начала антибактериальной терапии, у тяжелой и крайне тяжелой категории больных не только обеспечивает лучший прогноз за счет широкого спектра и меньшей токсичности, но и является экономически более выгодным.

Одной из самых сложных задач, в том числе и для подбора антибактериальной терапии, является лечение третичного перитонита, которые по

Стартовая (эмпирическая) антибактериальная терапия в зависимости от тяжести состояния

Тяжесть состоянияСхемы антибактериальной терапии
SAPS < 12

- Аминогликозид III (Амикацин 1,0, нетромицин 0.4 - 0.6 х 1 раз в/в) + метронидазол или клиндамицин 0,3x3 в/в

- Амоксациллина/клавуланат 0,6 - 1,2 х 3-4 в/в - Ампициллина/сульбактам

- Цефалоспорины III (цефтриаксон 1.0-2.0x1-2 в/в) + метронидазол или клиндамицин 0,3x3 в/в

SAPS > 12

- Цефалоспорины IV (цефепим 1,0-2,0 х 2 в/в) + метронидазол или клиндамицин 0,3x3 в/в

- Карбапенемы (Имипинем/циластатин 0,5-1,0 х 3-4 в/в, Меропенем 0,5-1,0x3 в/в)

данным D.Fry, составляют около 10 % от всех перитонитов. Возбудителями в этих ситуациях становятся госпитальные штаммы, вегетирующие в конкретных отделениях интенсивной терапии и общехирургических отделениях. Реальную помощь в выборе антибиотика здесь могут оказать данные эпидемиологического мониторинга за микрофлорой и ее резистентностью. Учитывая достаточно частое участие метициллинрезистентного золотистого стафилококка, препаратом выбора становится ванкомицин или тейкопланин, (по литературным данным, весьма перспективным является также использование представителя новой группы антибиотиков оксазолидинонов, активного против этого возбудителя - линкозамид- «Зивокс»). Грамотрицательные микроорганизмы перекрываются цефалоспоринами IV поколения (цефепим), карбапенемами (имипинем/циластатин, меропенем - особенно эффективен при инфекциях, вызванных Pseudomonas aeruginosa).

При лечении третичного перитонита надо всегда помнить о риске развития системной грибковой инфекции, особенно часто - системного кандидоза. Поэтому необходим тщательный контроль всех возможных регионов его локализации с периодическим микробиологическим мониторингом. Использование противогрибковых препаратов в качестве профилактического средства остается до настоящего времени вопросом, не имеющим однозначного решения. Большинство исследователей склоняются к мысли о нецелесообразности приема флюконазола или итраконазола с профилактической целью. Чрезвычайно широко распространенное мнение о профилактической эффективности нистатина также не соответствует действительности, в связи с его чрезвычайно низкой биодоступностью. Он эффективен лишь при кандидозах слизистых оболочек полости рта и верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

По-видимому, стоит здесь обратить внимание, что выбором, контролем и сменой схем антибактериальных препаратов должен заниматься подготовленный специалист. Только в тех условиях, когда процесс выбора и назначения антибактериальных препаратов основывается на глубоких знаниях и опыте, можно рассчитывать на успех проводимой терапии, при минимальной опасности формирования резистентных штаммов микроорганизмов.

К каким докторам следует обращаться при болезни Перитонит

Гастроантеролог

Хирург




Результаты поиска по теме в других рубриках:

МКБ-10: K65 Перитонит

Термин Перитонит

Яндекс.Метрика Рейтинг@Mail.ru
Партнёры
Медицинская справочная     Библиотека медицинских знаний
Производится поиск.
Пожалуйста подождите.