Собрание медицинских справочников «Библиотека медицинских знаний»

Плевриты

Плеврит представляет собой воспаление плевральных листков, сопровождающееся выпотеванием в плевральную полость экссудата того или иного характера. Иногда тем же термином обозначают и невоспалительные процессы в плевре, сопровождающиеся скоплением в ней патологической жидкости (карцино-матозпый плеврит, хилезиый плеврит), а также необратимые изменения в плевре, являющиеся исходом закончившегося воспаления (адгезивный плеврит, оссифицирующий плеврит и т. д.). Как правило, плеврит не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой патологическое состояние, осложняющее течение тех или иных процессов в легких и, значительно реже, в грудной стенке, средостении, диафрагме и поддиафраг-мальном пространстве, или же проявление общих (системных) заболеваний, в том числе и протекающих без отчетливого поражения соприкасающихся с плеврой тканей. Несмотря на вторичность почти всех воспалительных и реактивных процессов в плевре, последние отличаются своеобразием клинических проявлений, нередко определяют особенности течения и тяжесть основного заболевания и в ряде случаев требуют принятия специальных лечебных мер. Это оправдывает отдельное рассмотрение плевритов среди других заболеваний органов дыхания.

Достоверных статистик, касающихся частоты плевритов и смертности от них, нет, поскольку в большинстве случаев плевриты регистрируются под рубриками основных заболеваний, которые они осложняют, а нередко маскируются другими проявлениями последних и не распознаются вовсе. Плевральные сращения, являющиеся свидетельством перенесенного в прошлом воспалительного процесса в плевре, обнаруживались во время вскрытий у 48 % лиц, погибших от несчастных случаев, и у 80,5 % умерших от различных заболеваний.

Возникновение болезни Плевриты

Все плевриты можно разделить на 2 большие группы: а) инфекционные, т. е. связанные с инвазией плевры инфекционными возбудителями, и б) неинфекционные, или асептические, при которых воспалительный процесс в плевре возникает без прямого участия патогенных микроорганизмов.

Из инфекционных этиологических факторов наибольшее значение имеют возбудители острых пневмоний и острых легочных нагноений, которые часто осложняются инфекционным процессом в плевре (пневмококк, стафилококк, грамотрицательные палочки и т. д.). Важной причиной плевритов являются также и микробактерии туберкулеза, причем, если до середины текущего века туберкулез был самой частой причиной экссудативных плевритов, то в последние десятилетия это отмечено у 20 % больных. Известны плевриты грибковой этиологии (при кокцидиоидозе, бластомикозе и иных редких грибковых поражениях).

Асептические плевриты могут иметь самую различную природу. Так, асептическое воспаление в плевре может быть результатом кровоизлияния в плевральную полость вследствие травмы или оперативного вмешательства (травматический плеврит), при проникновении в плевральную полость инвазивных ферментов поджелудочной железы в результате острого панкреатита (ферментативный плеврит). Весьма часто встречаются плевриты, связанные с диссеминацией по плевре, первичных или вторичных злокачественных опухолей (карциноматозный плеврит на почве метастазов рака или мезотелиомы плевры). В настоящее время именно карциноматоз плевры является причиной до 40 и даже более процентов всех экссудативных плевритов.

Сравнительно часто асептический плеврит возникает в результате инфаркта легкого. Известны асептические плевриты при системных заболеваниях соединительной ткани (ревматизм, «большие» коллагенозы), а также при лейкозах, лимфогранулематозе, при геморрагическом диатезе (болезнь Верльгофа), при некоторых заболеваниях почек и печени. Следует, впрочем, оговориться, что не во всех перечисленных случаях воспалительная природа плевральных изменений представляется бесспорной.

Течение болезни Плевриты

Пути проникновения микроорганизмов в плевральную по-. лость при инфекционных плевритах могут быть различными. Существенное значение имеет, по-видимому, непосредственное инфицирование плевры из субплеврально расположенных легочных очагов. Для туберкулезных, плевритов характерно обсеменение плевральной полости из прикорневых лимфоузлов, субплевральных очагов или же в результате прорыва каверн с формированием пиопневмоторакса. Ретроградный ток тканевой жидкости из глубины к поверхности легкого, по всей вероятности, может обусловливать лимфогенное инфицирование плевральной полости. Микробное обсеменение плевры гематогенным путем имеет меньшее значение и происходит в основном опосредованно, через формирование очагов гематогенной инфекции в субплевральном слое легкого. Наконец, в хирургической практике основную роль играет прямое инфицирование плевры из внешней среды при ранениях и оперативных вмешательствах, а также в результате вскрытия во время операции внутрилегочных гнойных очагов.

Развитие инфекционного процесса в плевральной полости обусловливается следующими обстоятельствами: во-первых, самим фактом ее инфицирования и особенностями инфекта; во-вторых, особенностями местной и общей реактивности больного; в-третьих, местными условиями, создающимися в плевральной полости при ее инфицировании. В одних случаях, например при неспецифических гнойных плевритах, основную роль играет попадание возбудителей (гноя) в плевральную полость. При туберкулезных плевритах весьма важное значение имеет, повидимому, сенсибилизация под влиянием предшествующего течения специфического процесса, в результате чего попадание ничтожного количества микобактерий ведет к гиперергической реакции с быстрым накоплением экссудата, в котором лишь с большим трудом удается обнаружить микробы-возбудители. Такие плевриты считают инфекционно-аллергическими.

Большую роль в развитии плеврита, особенно гнойного, играют и местные условия в плевральной полости, в частности скопление в ней воздуха или крови, являющейся отличной средой для развития гноеродной микрофлоры.

Патогенез не инфекционных плевритов изучен в меньшей степени. Асептические травматические плевриты связаны с реакцией плевры на излившуюся кровь, которая при небольших гемотораксах обычно не свертывается, постепенно как бы разводится накапливающимся экссудатом и в дальнейшем рассасывается, оставляя относительно небольшие сращения. При большом гемотораксе и тяжелой травме грудной стенки и легкого кровь в плевральной полости свертывается (свернувшийся гемоторакс). В дальнейшем, если не происходит нагноеине, массивный сгусток подвергается организации соединительной тканью, в результате чего формируются толстые шварты, ограничивающие функцию легкого.

Так называемые сочувственные или симпатические плевриты связаны с воздействием на плевру токсических продуктов из располагающихся вблизи инфекционных очагов, а также с лимфогенной инвазией ферментов поджелудочной железы при панкреатите. К этому же типу можно отнести и асептично протекающие так называемые парапиевмонические плевриты. Следует заметить, что традиционное разделение плевритов, связанных с пневмонией, на пара- и метапневмонические не вполне верно, поскольку при метапневмоническом плеврите речь идет, как правило, не о самостоятельном процессе, возникающем после разрешения пневмонии, а о вторичном инфицировании и нагноении появившегося в разгар пневмонии асептического реактивного (парапневмонического) выпота, который не был своевременно распознан.

Выпот при карциноматозных плевритах связан, с одной стороны, с воздействием на плевру продуктов патологического опухолевого обмена, а с другой с нарушением циркуляции лимфы в результате блокады путей ее оттока (регионарные лимфоузлы, так называемые «люки» париетальной плевры) элементами новообразования.

Патогенез плевральной экссудации при коллагенов ых заболеваниях, очевидно, связан с системным поражением сосудов и изменениями общей реактивности больных.

Механизм образования и эволюции плеврального экссудата представляется достаточно сложным. Физиологический ток тканевой жидкости через плевральную полость по направлению от поверхности легкого к грудной стенке обусловливает то обстоятельство, что при сохранившемся оттоке и умеренном выпоте жидкая часть последнего может резорбироваться, а на поверхности плевры остается лишь плотный слой выпавшего из экссудата фибрина, в результате чего формируется фибринозный или сухой плеврит. Если скорость экссудации начинает превышать возможности оттока, который может блокироваться в результате воспаления, жидкий экссудат накапливается в плевральной полости, сдавливая легкое, и плеврит становится серозно-фибринозным или, если фибрин не выпадает, - серозным. При обратном развитии процесса, когда скорость резорбции начинает преобладать над скоростью экссудации, жидкая часть выпота рассасывается, а фибринозные наложения подвергаются организации соединительной тканью с формированием шварт, от массивности которых зависит последующее нарушение функций дыхания, и с частичной или полной облитерацией плевральной полости.

При инфицировании экссудата гноеродной микрофлорой последний приобретает серозно-гнойный, а затем гнойный характер, и формируется эмпиема плевры. Гнойный экссудат ни при каких обстоятельствах резорбироваться не может, и его элиминация может наступить лишь в результате прорыва наружу (при гнойном расплавлении тканей грудной стенки), через бронхиальное дерево или же вследствие лечебных воздействий (пункция, дренирование плевральной полости).

Наряду с фибринозным, серозно-фибринозным и гнойным выпотами, встречаются и другие виды экссудатов при плеврите. Так, при карциноматозе плевры, инфаркте легкого, при панкреатите, изредка при туберкулезе и при некоторых других состояниях наблюдается геморрагический экссудат. При аллергических процессах в выпоте могут преобладать эозинофилы (эозинофильный плеврит). При хроническом многолетнем течении в экссудате иногда выявляются кристаллы холестерина (холестериновый плеврит).

Сочетание при плеврите экссудативных и продуктивно-регенераторных процессов обусловливает фибринозное склеивание, а затем и сращение плевральных листков по границе жидкого выпота, в результате чего возникает так называемый осумкованный плеврит, чаще формирующийся в нижних отделах плевральной полости.

Как упоминалось выше, при плеврите могут наблюдаться весьма существенные функциональные нарушения. Так, в результате трения воспалительных и покрытых фибринозными наложениями плевральных листков при фибринозном плеврите появляются резкие болезненные ощущения при дыхательных экскурсиях в результате раздражения рецепторов, которыми обильно снабжена париетальная плевра. Это ведет к ограничению глубины и соответствующему увеличению частоты дыхания. При накоплении жидкого экссудата, разобщающего плевральные листки, болевые ощущения обычно уменьшаются, и на первый план выступают изменения, связанные со сдавленней легкого и смещением средостения в противоположную сторону. Это ведет вначале к ограничительным нарушениям вентиляции и умеренной гипоксемии за счет компрессионного коллапса части легочной ткани. Наблюдающееся при больших выпотах смещение средостения обусловливает, с одной стороны, прогресси-рование вентиляционных нарушений за счет компрессии противоположного легкого, а с другой - ведет к нарушениям кровообращения за счет смещения сердца с нарушением венозного притока к нему вследствие повышения внутригрудного давления и, возможно, сдавления полых вен. Возникающая в результате этого недостаточность дыхания и кровообращения может обусловить летальный исход. При гнойных плевритах решающее влияние на состояние больного может оказывать гнойно-резорбтивная интоксикация, ведущая к быстрому истощению и нарастанию изменений со стороны паренхиматозных органов, в первую очередь почек (токсический нефрит, амилоидоз).

Симптомы болезни Плевриты

Как уже упоминалось, по этиологии плевриты подразделяются на: а) инфекционные и б) асептические. Первые различают по виду инфекционного возбудителя (стафилококковые, туберкулезные и т. д.), а вторые - в зависимости от характера основного заболевания, проявлением или осложнением которого является плеврит (ревматические, карциноматозные, травматические и т. д.). Плевриты неинфекциопной этиологии, связь которых с конкретным заболеванием установить не удается, иногда называют идиопатическими. В зависимости от характера экссудата различают: а) фибринозный; б) серозно-фибринозный, в) серозный, г) гнойный, д) гнилостный, е) геморрагический, ж) эозинофильный, з) холестериновый, и) хилезный плевриты.

Соответственно особенностям и фазе течения плевриты могут быть: а) острыми; б.) подострыми и в) хроническими.

В зависимости от наличия или отсутствия отграничения плеврального экссудата различают: а) диффузные и б) осум-кованные плевриты, а последние еоответственно локализации подразделяют на: а) верхушечные (апикальные); б) пристеночные (паракостальные); в) костодиафрагмальные; г) диафраг-мальные (базальные); д) парамедиастинальные; е) междолевые (интерлобарные).

В клинических проявлениях плеврита можно выделить 3 основных синдрома: а) синдром сухого (фибринозного) плеврита; б) синдром выпотного (негнойного) плеврита и в) синдром гнойного плеврита (эмпиемы плевры). Эти синдромы могут наблюдаться изолированно или же сменяться один другим в динамике заболевания.

Проявления сухого плеврита могут дополнять признаки основного патологического процесса (пневмонии, абсцесса легкого) или же выдвигаться на первый план в клинической картине.

Больные жалуются на острую боль при дыхательных движениях, которая локализуется в основном в зоне фибринозных наложений и усиливается при глубоком вдохе, а также при наклоне в противоположную сторону (симптом Шепельмана). Беспокоят общее недомогание, слабость. Общее состояние при отсутствии выраженных изменений в легких бывает удовлетворительным, а позышение температуры - незначительным. Отмечается учащенное и поверхностное дыхание, причем дыхательные экскурсии иногда асимметрично ограничены на стороне поражения. Некоторые больные, стремясь иммобилизировать грудную клетку, принимают вынужденное положение на больном боку. При пальпации грудной клетки иногда удается обнаружить характерную крепитацию, связанную с дыханием. При верхушечных плевритах, характерных для туберкулеза, изредка отмечается болезненность трапециевидных (симптом Штернберга) или грудных (симптом Поттенджера) мышц.. Перкуторных изменений при отсутствии выраженной инфильтрации легочной ткани обычно нет, а единственным вполне патогномоничным аускультативным феноменом является шум трения плевры, характеризующийся рядом особенностей, которые позволяют отличить его от звуковых феноменов, возникающих внутри легкого. Так, этот шум выслушивается в обе дыхательные фазы и характеризуется как бы прерывистостью, напоминая скрип снега или новой кожи. Иногда он слышен даже на расстоянии (симптом Щукарева).

Диагностика болезни Плевриты

При исследовании крови могут наблюдаться увеличение СОЭ и небольшой лейкоцитоз. Рентгенологические изменения, как правило, отсутствуют.

Диагностические трудности могут возникать при сухом диафрагмальном плеврите, сопровождающем базальные пневмонии или же патологические процессы в поддиафрагмальном пространстве. В данном случае шум трения плевры, как правило, отсутствует, а болевые ощущения нередко иррадиируют по диафрагмальному нерву в область шеи, а по нижним межреберным - на переднюю брюшную стенку, причем нередко бывает напряжение брюшных мышц на стороне поражения. Иногда отмечаются болезненная икота и боль при глотании. При пальпации могут выявляться болезненные точки между ножками кивательной мышцы, в первых межреберных промежутках у грудины, в области остистых отростков верхних шейных позвонков и по линии прикрепления диафрагмы к грудной стенке (признаки Мюсси). Нередко при базальном плеврите ошибочно ставится диагноз острого заболевания органов верхнего отдела брюшной полости и осуществляются необоснованные лапаротомии.

Течение «изолированного» сухого плеврита обычно непродолжительно (от нескольких дней до 2-3 нед). Длительное рецидивирующее течение заставляет подумать о туберкулезной этиологии процесса.

Под экссудативным (выпотным) плевритом условно понимают плеврит с жидким негнойным выпотом в плевральной полости, что, строго говоря, неверно, поскольку воспалительная экссудация характерна для любого плеврита, в том числе для фибринозного и гнойного.

В случаях, когда экссудативному плевриту предшествовал фибринозный, болевые ощущения ослабевают, сменяясь чувством тяжести, переполнения грудной полости. Постепенно нарастает общая слабость, появляется одышка. В других случаях указанные симптомы возникают без предшествующего болевого синдрома, исподволь, после периода небольшого недомогания и повышения температуры. Нередко отмечается сухой, по-видимому рефлекторный, кашель. При значительном накоплении экссудата появляется чувство нехватки воздуха в покое. Больные принимают вынужденное положение, преимущественно на больном боку, ограничивающее смещение средостения. Появляются цианоз, набухание шейных вен. Отмечается ограничение дыхательных экскурсий на стороне поражения, а иногда выбухание межреберий и даже видимое на глаз общее увеличение объема гемиторакса. Кожа в нижних отделах груди бывает отечной, и ее складка оказывается более толстой, чем на противоположной стороне (симптом Винтриха). Пульс обычно учащен. Перкуторные границы сердца и средостения смещаются в противоположную сторону. На стороне поражения в нижних отделах отмечается выраженное притупление перкуторного тона, имеющее дугообразную верхнюю границу, максимально возвышающуюся по задней подмышечной линии (линия Соколова - Эллиса-Дамуазо). Следует, однако, упомянуть, что, вопреки существующим представлениям, верхний край экссудата располагается все же горизонтально. Несоответствие объясняется тем, что Аеркуторная граница идет не по границе жидкости, а по уровню, на котором слой жидкости имеет толщину, достаточную для того, чтобы уловить притупление перкуторного тона. Эта толщина оказывается наибольшей в заднелатеральном отделе плевральной полости, где находится высшая точка притупления. Спереди и сзади от нее слой жидкости постепенно истончается, в результате чего точки, на уровне которых удается уловить укорочение перкуторного тона, располагаются все ниже.

Описывавшиеся старыми авторами тонкие перкуторные феномены, например треугольный участок ясного легочного звука между задним отрезком линии Дамуазо и позвоночником (треугольник Гарланда - G. Garland), а также треугольный участок притупления на здоровой стороне, примыкающий к нижнегрудному отделу позвоночника и диафрагме и, по-видимому, обусловленный смещением нижнего отдела средостения (треугольник Кораньи - Раухфуса - Грокко), - в настоящее время потеряли практическое значение.

Считают, что свободный плевральный экссудат может быть определен перкуторно, если его объем превышает 300-500 мл, а повышение уровня притупления на одно ребро примерно соответствует увеличению количества жидкости на 500 мл. При осумкованных плевритах границы выпота могут быть атипичными.

Дыхательные шумы над зоной притупления обычно ослаблены. В типичных случаях при большом выпоте над диафрагмой дыхание не определяется вовсе, несколько выше выслушивается приглушенное бронхиальное дыхание, а у верхней границы экссудата - крепитирующие хрипы и шум трения плевры, обусловленный соприкосновением покрытых фибрином плевральных листков. Впрочем, такая последовательность улавливается далеко не всегда.

Рентгенологическое исследование, как правило, делает диагноз вполне достоверным, хотя выпот объемом менее 300-400 мл может не выявляться и этим методом. При свободном выпоте обычно обнаруживается затенение с не вполне четкой, скошенной книзу и кнутри верхней границей. Косое расположение верхней границы затенения объясняется той же закономерностью, что и дугообразность перкуторной линии Дамуазо. При небольших выпотах затенение занимает лишь реберно-диафрагмальный синус, причем купол диафрагмы, как правило, располагается высоко, а при очень больших экссудатах затенено все легочное поле и тень средостения смещена в противоположную сторону. Осу м кованные плевриты различной локализации также дают характерные рентгенологические симптомы, описанные в руководствах по рентгенодиагностике.

При больших плевритах в период накопления экссудата нередко наблюдается снижение диуреза, тогда как во время рассасывания диурез повышен. В крови отмечается повышение СОЭ, иногда умеренный лейкоцитоз с небольшим нейтрофилезом, моноцитозом и эозинопенией.

Важнейшим диагностическим методом является плевральная пункция, которая должна осуществляться у всех больных с подозрением на выпот. Она позволяет окончательно подтвердить наличие жидкого экссудата и получить материал для исследования, имеющего большое диагностическое значение. При больших свободных выпотах пункцию осуществляют в седьмом - восьмом межреберье по задней подмышечной линии, а при осумкованиых - место пункции намечают при многоосевом просвечивании в рентгеновском кабинете.

После извлечения пунктата оценивают его общее количество, цвет, консистенцию и т» д., а затем подвергают тщательному лабораторному исследованию.

Для воспалительного экссудата считаются характерными относительная плотность выше 1018 и содержание белка более 3%, тогда как относительная плотность менее 1015 и содержание белка менее 2 % свидетельствуют о транссудации. К сожалению, в значительной части случаев эти показатели попадают в неопределенный интервал (относительная плотность от 1015 до 1018 и белок от 2 до 3%)- Определенное значение в заключении о характере плевральной жидкости имеет проба Ривальта (капля пунктата, опущенная в слабый раствор уксусной кислоты, при воспалительном характере выпота дает «облачко» помутнения вследствие выпадения в осадок серомуцина). Опухолевый генез выпота помогает установить реакции Вельтмана.

При серозных и серозно-геморрагических выпотах посевы на обычные среды чаще всего не дают результата. Рост гноеродной микрофлоры в случаях, когда экссудат представляется мутным н дает белый осадок при отстаивании, обычно свидетельствует о начале развития эмпиемы плевры. Туберкулезную природу экссудата удается установить лишь при посеве его на специальные среды или же при заражении морских свинок, однако при этом удается получить положительный ответ лишь через месяц и более.

Ценные данные дает цитологическое исследование осадка. В начале процесса в осадке обычно преобладают нейтрофилы, которые в дальнейшем - постепенно сменяются мононуклеарными клетками. Постепенное нарастание числа нейтрофилов и появление среди них разрушенных клеток свидетельствует, как правило, о нагноении экссудата, т. е. о начале развития эмпиемы. Преобладание эозинофилов свидетельствует об аллергическом плеврите лишь в случаях, когда одновременно имеется эозинофилия крови. Наконец, при плевритах опухолевого генеза в осадке можно выявить атипичные клетки и, как правило, большое количество, эритроцитов. Для транссудата характерен осадок с небольшим количеством клеток слущенного мезотелия.

Определенное значение для уточнения характера плеврита имеет торакоскопия, при которой визуальное исследование плевры дополняется биопсией и морфологическим исследованием измененных участков.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз экссудативных плевритов следует проводить в нескольких плоскостях. Дифференцирование экссудата в плевральной полости от инфильтрации или ателектазирования легочной ткани проводится на основании хорошо» известных физикальных и рентгенологических признаков, причем в сомнительных случаях решает пробная пункция. Вопрос о том, имеет ли накопление'плевральной жидкости воспалительную или невоспалительную природу, должен решаться прежде всего клинически на основании исключения возможных причин транссудации (например, сердечной недостаточности), а также по наличию или отсутствию характерной для плеврита боли в-начале заболевания и общей воспалительной реакции. Кроме того, большое диагностическое значение имеют упоминавшиеся-выше лабораторные критерии исследования пунктата.

Дифференцирование различных видов экссудативного плеврита базируется на клинических и лабораторных особенностях последних. Парапневмонические плевриты обычно маскируются симптоматикой острой пневмонии и отличаются небольшим выпотом, клиническое и рентгенологическое распознавание которого, особенно при нижнедолевой локализации инфильтрата в легком, представляет нелегкую задачу. Целенаправленные поиски экссудата с помощью рентгенологического исследования и пробных пункций должны осуществляться особенно в случаях, когда в начале пневмонии отмечались выраженный болевой синдром и шум трения плевры. Просмотр плеврального экссудата в острую фазу пневмонии нередко ведет к тому, что в последующем происходит его нагноение и на фоне кажущегося выздоровления развивается метапневмонический плеврит, т. е. эмпиема плевры (см. ниже).

Для туберкулезного плеврита характерны относительно молодой возраст больных, туберкулезные контакты в анамнезе, интоксикация и умеренная температурная реакция в начале заболевания, положительные туберкулиновые пробы, характерные для туберкулеза изменения в легких и прикорневых лимфоузлах, положительные данные специального исследования экссудата на микробактерии и антитела к ним, длительное течение с формированием массивных шварт и т. д.

Экссудативные плевриты при эмболических инфарктах легкого (инфарктпневмониях), как правило, начинаются болевым синдромом. В дальнейшем нередко появляется экссудат часто геморрагического характера, который ввиду малого его количества нередко просматривается. Следует помнить, что повторяющийся геморрагический плеврит иногда бывает единственным признаком повторных инфарктов легких и предвестником последующих более тяжелых осложнений (массивная эмболия легочной артерии, вторичная легочная гипертензия).

Экссу дативный плеврит опухолевого происхождения чаще всего наблюдается при гематогенной диссеминации рака легкого, метастазирования опухолей других локализаций, мезотелиоме плевры и т. д., причем нередко плевральная экссудация появляется раньше, чем распознается первичная опухоль, а при мезотелиоме плевры выпот является основным проявлением заболевания. Для карциноматоза плевры характерны болевой синдром, не исчезающий при накоплении выпота, и массивная экссудация, ведущая к расстройствам дыхания и кровообращения. При блокаде метастазами прикорневых лимфоузлов или грудного лимфатического протока выпот может быть серозным или хилезным, а при карциноматозе плевры, как правило, бывает геморрагическим с наличием атипичных клеток в осадке. После повторного опорожнения плевральной полости геморрагическая окраска выпота иногда исчезает, а в дальнейшем экссудация может прекратиться вовсе в результате облитерации плевры опухолевой тканью. При неясном диагнозе рекомендуются тщательное рентгенологическое исследование после эвакуации жидкости, плевроскопия, плевробиопсия.

Ревматические плевриты наблюдаются чаще в детском и юношеском возрасте и характеризуются обычно небольшим накопленнем экссудата после кратковременной симптоматики сухого плеврита. Экссудат обычно рассасывается под влиянием противоревматического лечения. Если атака протекает на фоне сердечной недостаточности или сопровождается экссудативным перикардитом, плевральный выпот может быть обильным, однако воспалительная его природа в этом случае не всегда очевидна.

Из системных коллагеновых заболеваний экссудативным плевритом чаще всего осложняется красная волчанка. Обычно плеврит при коллагенозах появляется на фоне других признаков основного заболевания, позволяющих правильно оцепить его природу, но иногда может оказаться первым проявлением болезни. Характерными считаются небольшие боли в груди и двусторонний необильный экссудат, богатый фибрином, в осадке которого можно обнаружить так называемые волчаночиые тельца н клетки Харгрейвса, позволяющие уточнить диагноз. Течение бывает длительным, иногда рецидивирующим, а после рассасывания жидкости формируются довольно массивные сращения.

Клиника гнойного плеврита (эмпиемы плевры) отличается рядом характерных особенностей. Симптомы т. н. метапневмонической эмпиемы возникают, как уже упоминалось, на фоне стихания признаков острой пневмонии. При этом у больного появляется или возобновляется боль в груди, ухудшаются общее состояние и самочувствие, температура вновь повышается до высоких цифр и нередко принимает гектический характер,сопровождаясь ознобами и потами. При массивном выпоте присоединяются признаки дыхательной недостаточности (одышка, вынужденное положение на больном боку). Больной теряет аппетит, быстро истощается. Кожные покровы бледнеют и приобретают землистый оттенок. При физикальиом исследовании выявляются описанные выше признаки скопления плеврального экссудата, подтверждаемые рентгенологически, иногда болезненность межреберий.

В крови обнаруживаются нарастающая гипохромная анемия, лейкоцитоз со сдвигом влево. В моче - белок, а при длительном течении эмпиемы и цилиндры.

При плевральной пункции получают мутную жидкость или же типичный гной, посев которого на питательные среды позволяет поставить этиологический диагноз и определить чувствительность возбудителя к антибактериальным средства.

Эмпиема, осложняющая абсцесс или гангрену легкого, как правило, развивается в разгар заболевания, резко отягощая состояние больного.

Эмпиема при гангренозном абсцессе и гангрене легкого характеризуется зловонным сероватым экссудатом, содержащим некротический детрит, и особенно тяжелой интоксикацией.

Начало послеоперационной эмпиемы, обычно связанной с инфицированием плевральной полости во время вмешательства и/ или длительным сохранением остаточной полости, заполненной экссудатом или кровью, может маскироваться остаточными проявлениями операционной травмы. Только тщательная ежедневная оценка динамики общего состояния, температуры, состояния белой крови, рентгенологической картины и результатов контрольных пункций позволяет своевременно распознать начинающееся осложнение. То же касается и эмпием плевры, связанных с повреждениями груди.

Опорожнение плевральной полости от гноя иногда может наступить в результате самопроизвольного его прорыва через грудную стенку (empyema necessitatis), но обычно это достигается в результате лечебных пункций или дренирования. Если после эвакуации гноя в процессе лечения не создаются условия для расправления легкого и облитерации плевральной полости, формируется хроническая эмпиема плевры, при которой легкое фиксируется швартами в частично спавшемся состоянии, а в остаточной плевральной полости длительно течет нагноительный процесс, обостряющийся при нарушении оттока гноя через бронхокожные или бронхоплевральные свищи. При небольших размерах остаточной полости и свободном оттоке гноя через свищи состояние больных может быть удовлетворительным, а наличие свища и та или иная степень ограничения дыхательной функции бывают единственными проявлениями заболевания. Однако при большой полости и постоянном или временном нарушении оттока из нее больные постепенно инвалидизируются. Имеющиеся постоянно или возникающие при обострениях лихорадка и интоксикация ведут к постепенному истощению. Пораженная половина грудной клетки уменьшается в объеме, межреберные промежутки сужаются. Появляются изменения в паренхиматозных органах (токсический нефрозонефрит, амилоидоз почек). В частично или полностью спавшемся легком прогрессируют необратимые'фиброзные изменения (плеврогенный цирроз легкого), иногда формируются бронхоэктазы.

Лечение болезни Плевриты

Терапия фибринозного (сухого) плеврита состоит прежде всего в воздействии на патологический процесс, являющийся его причиной (пневмония, туберкулез). Если идентифицировать такой процесс не представляется возможным и плеврит протекает как бы изолированно, с преобладанием болевого синдрома и умеренной общей реакции, показано соблюдение постельного или полупостельного режима, а также применение противовоспалительных и десенсибилизирующих средств (аспирин, бутадион, димедрол, амидопирин) в обычных дозировках. При сильных болях амидопирин и анальгин можно вводить внутримышечно.

Сохранили свое значение и такие старые методы, как согревающий компресс с тугим бинтованием нижних отделов грудн, байки, смазывание кожи йодной настойкой и т. д.

Больные с диагнозом экссудативного плеврита, как правило, подлежат госпитализации для установления диагноза основного заболевания и соответствующего лечения. Так же как и при сухом плеврите, основное внимание должно уделяться этиотроп-ной или патогенетической терапии процесса, осложнившегося плевритом (пневмония, туберкулез, коллагеноз и т. д.). В зависимости от общего состояния больных предписывается постельный или полупостельный режим, а также диета, достаточно богатая витаминами и белками с ограничением жидкости, солей и углеводов.

Из медикаментозных средств используются димедрол, сали-циловокислый натрий, аспирин, кальция хлорид в сочетании со стероидными гормонами (преднизолон, дексаметазон, триамсинолон).

Эвакуация экссудата с помощью пункции может преследовать 2 цели: предупреждение развития эмпиемы и устранение функциональных расстройств, связанных со сдавленней жизненно важных органов. При экссудативных плевритах, связанных с неспецифическим инфекционным процессом (например, парапневмоиических), целесообразно аспирировать даже небольшой по объему выпот с введением в плевральную полость антибактериальных средств для профилактики эмпиемы. То же касается выпотов, связанных с оперативным вмешательством или травмой. Небольшой по объему серозный экссудат, связанный с туберкулезом или неинфекционными причинами, удалять необязательно, хотя при длительном отсутствии положительной динамики все же рекомендуется аспирировать плевральную жидкость и ввести в плевральную полость гидрокортизон.

При массивном плевральном выпоте, ведущем к расстройствам дыхания и кровообращения, возникают срочные показания к разгрузочной пункции. При этом рекомендуется не эвакуировать одномоментно более 1-1,5 л жидкости в целях предупреждения возможного коллапса. При последующем накоплении экссудата разгрузочные пункции следует осуществлять возможно реже, сочетая их с мерами, направленными на ограничение экссудации (ограничение питья, мочегонные средства, стероидные гормоны), поскольку каждая пункция связана с большой потерей белка.

После стихания острых явлений в периоде рассасывания экссудата целесообразны меры, направленные на ограничение образования сращений н восстановление функции (дыхательная гимнастика, ручной и вибрационный массаж, ультразвук).

Лечение острых эмпием плевры должно быть ранним, целенаправленным и достаточно интенсивным, что позволяет добиться быстрого эффекта, уменьшить число хронических эмпием плевры и летальных исходов. Больные должны госпитализироваться в специальное хирургическое отделение. К общим лечебным мерам относятся режим (обычно постельный) и питание, богатое белками и витаминами. Парентерально вводятся антимикробные средства, подобранные соответственно чувствительности микрофлоры, высеянной из гноя, а также средства, повышающие специфическую и неспецифическую резистентность (полиглобулин, гипернммунная плазма и т. д.). Нарушения белкового и водно-солевого обмена, а также анемия требуют настойчивой коррекции путем внутривенных инфузий белковых препаратов, растворов электролитов, глюкозы, крови и т. д., которые желательно осуществлять через кавальный катетер.

Местное лечение эмпиемы имеет первостепенное значение. Его целью является эвакуация гноя, санация плевральной полости и создание условий для быстрейшего расправления легкого. В настоящее время используются 3 основных метода санации плевральной полости при эмпиемах: а) метод герметических пункций, б) закрытое дренирование, с постоянной активной аспирацией, в) постоянный или фракционный лаваж (промывание) плевральной полости.

Пункционный метод используется в основном при наличии в плевральной полости гермстизма и состоит в ежедневной полной аспирации гноя и тщательном многократном промывании полости через толстую пу-пкционную иглу антисептическими растворами с добавлением про*теолитических ферментов (0,02 % фурацилин, 0,1 % фурагин, 1 % -йодипол с добавлением трипсина, химотрипепна и т. д.). Пункция заканчивается максимальным отсасыванием промывной жидкости и введением раствора антибиотика, подобранного в соответствии с чувствительностью микрофлоры. Некоторые авторы считают, что антибиотики следует вводить лишь после очищения стенок полости и исчезновения хлопьев фибрина из экссудата и промывных вод.

Пункции прекращаются после полной ликвидации экссудации и расправления легкого.

Закрытое дренирование проводится в случаях сообщения плевральной полости с бронхиальным деревом, а также при отсутствии эффекта от лечебных пункций. Дренаж с помощью троакара вводится под местной анестезией через межреберье у нижней границы полости эмпиемы и через герметичную двугорлую банку (желательно с индивидуальным манометром и регулятором скорости отсасывания) присоединяется к системе для постоянной аспирации.

Г. И. Лукомский (1976) рекомендует несколько раз в сутки отключать вакуум и производить промывание полости антисептическими растворами с добавлением ферментов (фракционный лаваж). При особо тяжелом течении острой эмпиемы рекомендуется постоянное промывание плевральной полости антисептиками и ферментами с помощью двух трубок. Через одну из них, вводимую в верхнюю часть плевральной полости, круглосуточно капельно вводится промывная жидкость, а через другую, более толстую, устанавливаемую в нижней части плевральной полости, осуществляется постоянная активная аспирация и создается вакуум.

Лечение хронической эмпиемы плевры может быть только оперативным, причем основной целью вмешательства являются ликвидация ригидной остаточной полости и закрытие бронхиальных свищей. Существуют 2 основных типа операций, направленных на выполнение этой цели. Принцип первого из них состоит в заполнении остаточной полости или мобилизованной в результате резекции ребер грудной стенкой (многочисленные варианты так называемой торакопластики), или мышечным лоскутом на питающей сосудистой ножке (мышечная пластика). Отрицательной стороной торакопластики является то, что легкое после вмешательства остается в поджатом состоянии, а грудная стенка оказывается стойко деформированной. Принцип второго типа вмешательств заключается в освобождении поверхности легкого от покрывающих ее плотных рубцовых шварт, в результате чего создаются условия для расправления легочной ткани и ликвидации остаточной плевральной полости (декортикация легкого, плеврэктомия). Если в легком в результате предшествующего патологического процесса имеются необратимые изменения, декортикация н плеврэктомия сочетаются с резекцией пораженной части легочной ткани, обычно несущей бронхоплевральные свищи. При операциях такого типа грудная стенка не деформируется, а функция легкого восстанавливается, хотя и не всегда в полной мере. В настоящее время торакопластика, мышечная пластика и декортикация используются по соответствующим показаниям, причем при наличии возможностей предпочтение отдается вмешательствам второго тина.

Прогноз

Сухие (фибринозные) и экссудативные (негпойные) плевриты при правильной лечебной тактике практически никогда не определяют прогноз основного заболевания, осложнением или проявлением которого они являются.

Гнойные плевриты резко отягчают состояние больных и имеют самостоятельное прогностическое значение, хотя роль в неблагоприятном исходе собственно плеврального нагноения и патологического процесса, который явился его причиной, не всегда легко определить. В целом прогноз при эмпиеме плевры следует всегда считать серьезным, поскольку летальность, даже в специализированных отделениях, достигает 5-22 %.

Профилактика болезни Плевриты

Профилактика плевритов состоит прежде всего в предупреждении, а также своевременном и правильном лечении заболеваний, которые могут осложняться воспалительным процессом в плевре. В основе профилактики гнойных плевритов лежат раннее распознавание и эвакуация из плевральной полости скоплений крови, воздуха и экссудата, способствующих нагноению. Предупреждение послеоперационных эмпием достигается тщательной операционной асептикой, хорошей герметизацией легочной ткани, правильной обработкой культи бронха и, возможно, более быстрым расправлением легочной ткани в послеоперационном периоде.

К каким докторам следует обращаться при болезни Плевриты

Пульмонолог

Терапевт

Яндекс.Метрика Рейтинг@Mail.ru
Партнёры
Медицинская справочная     Библиотека медицинских знаний
Производится поиск.
Пожалуйста подождите.