Собрание медицинских справочников «Библиотека медицинских знаний»

Пневмококковый менингит

Менингит (от греч. meninx - мозговая оболочка) - воспаление оболочек головного и спинного мозга. Менингит может быть вызван различными вирусами и бактериями, и даже грибком.

Пневмококковый менингит вызывает Streptococcus pneumonie, окрашивается по Граму положительно. Источником инфекции являются больные различными формами пневмококковой инфекции и носители пневмококка. Основной путь передачи - воздушно-капельный. Болеют, преимущественно, дети старше 10 лет.

Возникновение болезни Пневмококковый менингит

Пневмококковый менингит стоит на втором месте после менингококкового менингита. Возбудителями являются пневмококки различных типов. Болеют данной формой менингита обычно дети раннего возраста.

Возбудитель менингита - Streptococcus pneumoniae (пневмококк) - серологически неоднороден и насчитывает 84 серовара. Возбудитель впервые был выделен Пастером (1881). Микроб неподвижен, спор и капсул не образует, аэроб или факультативный анаэроб. Представляет собой овальные или ланцетоподобные кокки диаметром около 1 мкм. В мазках из клинического материала располагается парами, которые окружены толстой капсулой. Хорошо растет на средах с добавлениями крови или сыворотки, 0,1% раствора глюкозы при температуре 37 °С.

Путь передачи возбудителя воздушно-капельный, источником инфекции являются больны и носители. Пик заболеваемости приходится на осеннее зимний период.

Роль пневмококка как этиологического фактора в возникновении гнойного менингита впервые установлена Netter в 1909 г., когда были описаны случаи заболевания у ряда больных с тяжелыми формами пневмонии. Позднее было доказано (Э. Д. Гинзбург, 1936; А. Л. Декельман, 1949; Г. Фанкони, А. Вальгрен, 1960), что пневмококковый менингит чаще носит вторичный характер, осложняя течение не только пневмонии, но и гнойного отита, мастоидита, синусита, острого бактериального кардита. Так, по статистическим данным С. Л. Кипнис (1957), пневмония выявлена в 18 из 42 случаев пневмококкового менингита. В наблюдениях А. Л. Декельман (1948) пневмония предшествовала менингиту или возникала почти одновременно с ним в 26,5% случаев. Л. К. Коровицкий и Р. П. Наумова (1957) сообщают о 26 случаях пневмонии у 63 больных пневмококковым менингитом.

Однако в других сообщениях (В. И. Покровский, Р. Б. Красильщик и Н. И. Серебрякова, 1960; Иоупе, 1954) указывается на незначительный процент пневмонии при пневмококковом менингите. Часто вообще не удается установить первичную локализацию инфекционного очага (Meythaler, Dehler, Reichel, 1963) и в сравнительно большом числе случаев пневмококковый менингит протекает как первичное заболевание (М. Н. Вайнер, 1946; М. Войкулеску, 1963).

Развитию заболевания предшествует наличие гнойного очага:

- отиты;

- гаймориты;

- пневмонии.

Течение болезни Пневмококковый менингит

Входными воротами для пневмококка является слизистая оболочка носоглотки. Благодаря наличию факторов патогенности в месте внедрения пневмококка возникает воспалительный процесс. Основным фактором вирулентности является капсула, которая защищает пневмококк от микроцидного действия фагоцитов и опсонинов. Большое значение имеет также субстанция С, представленная холинсодержащей тейхоевой кислотой клеточной стенки, которая определенным образом взаимодействует с С-реактивным белком. Этот процесс сопровождается активацией системы комплемента, избыточным высвобождением медиаторов острой фазы воспаления, стимуляцией нейтрофильных лейкоцитов. Все это создает условия для образования первичного воспалительного очага с развитием пневмонии, отита, гайморита и др. Из первичного очага инфекции возбудитель гематогенным путем распространяется в организме и вызывает поражение эндокарда, суставов, мозговых оболочек с развитием гнойного менингита и других органов и систем. Гематогенная диссеминация возбудителя во многом обусловлена дефицитом специфических антител, Ciq и C4-компонентов комплемента, которые отражают низкую бактерицидную активность в целом.

Симптомы болезни Пневмококковый менингит

Принято различать две основные формы пневмококкового менингита:

1) острую, с вариантом злокачественного синдрома типа Утерхауза - Фридрихсена (молниеносная форма);

2) затяжную и разновидность ее - рецидивирующую.

Острые формы пневмококкового менингита встречаются в основном у детей старшего возраста и взрослых. Они характеризуются внезапным началом с повышением температуры до 38°, реже до более высоких цифр, тяжелым начальным токсикозом с общемозговыми явлениями (нарушение сознания) и энцефалитическими реакциями (тремор конечностей, судороги). В ряде случаев в первые дни болезни выявляется парез черепномозговых нервов, чаще отводящего и глазодвигательного. Изредка встречаются моно- и гемипарезы.

Начало заболевания острое. Характерен резкий подъем температуры тела до 39-40°С, быстрое нарастание интоксикации: общая слабость, бледность кожи, периорбитальный цианоз, отказ от еды и питья. Появляются беспокойство, сильнейшая головная боль, многократная рвота. Для детей раннего возраста характерен монотонный стонущий крик; большой родничок выбухает и напряжен, возможно расхождение швов черепа с увеличением окружности головы. На 2-3 день болезни определяются менингеальные симптомы, особенно выражена ригидность затылочных мышц. У большинства больных пневмококковый менингит с первых дней болезни протекает как менингоэнцефалит. Характерно быстрое угнетение сознания, повторные судороги, появление очаговой симптоматики в виде гемипареза, глазодвигательных расстройств, гиперкинезов, атаксии. Постепенно, к 3-4 дню болезни развивается судорожно-коматозный статус с нарастанием симптомов дислокации и вклинения ствола мозга.

При развитии сепсиса может отмечаться поражение других органов: геморрагическая сыпь на коже (по типу менингококцемии), пневмония, эндо- и перикардит, артриты и др.

При своевременном и адекватном лечении улучшение состояния происходит на первой неделе, обратное развитие менингеальных и общемозговых симптомов в течение 2-х нед. Однако санация ликвора наступает не ранее 2-4 нед. Часто отмечается затяжное или рецидивирующее течение. В большинстве случаев прогноз неблагоприятный - у половины детей остаются грубые неврологические дефекты, нарушение психофизического развития. Летальный исход наблюдается в 28-50% случаев, чаще в первые трое суток заболевания, вследствие отека головного мозга.

Пневмококковый менингит, возникший на фоне имеющегося первичного очага воспаления (гнойный отит, мастоидит, синусит, пневмония) начинается подостро, малосимптомно, но отличается особо тяжелым течением и чаще, чем первичный пневмококковый менингит, заканчивается летально. При септическом течении болезни возможно появление на коже геморрагической сыпи, по характеру и локализации напоминающей менингококковую. Однако в начале заболевания сыпь может быть розеолезно-папулезной и только в последующие дни болезни трансформироваться в геморрагическую. В отличие от менингококковой сыпи, при пневмококковом менингите она более стойкая, медленно поддается обратному развитию. Неблагоприятные исходы такого течения болезни обусловлены, как правило, поздней диагностикой и поздно начатым этиотропным лечением. Именно этим объясняется характерная для пневмококкового менингита частота рецидивов заболевания, а также тот факт, что у 22–24 % детей после перенесенного заболевания остаются неврологические осложнения в виде отчетливой неврологической симптоматики: глухоты, слепоты, амнезии, параличей, других признаков поражений ЦНС.

Исходы пневмококкового менингита во многом зависят от своевременной диагностики и адекватно начатого лечения. При несоблюдении этих правил болезнь принимает затяжное течение и нередко заканчивается летально. Выделяют три группы причин летальных исходов. Основной причиной летальных исходов является менингоэнцефалит с выраженными признаками отека-набухания мозга. Другая причина - выраженная легочно-сердечная недостаточность, развившаяся на фоне поражения ЦНС. И третьей причиной является септический процесс с развитием тромбо¬геморрагического синдрома на фоне поражения ЦНС.

Клиническая картина менингита проявляется общеинфекционным, общемозговым и менингеальным синдромами; лабораторно - воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости.

Общеинфекционный синдром. Типичным является острое начало болезни с повышения температуры тела до фебрильных цифр, нередко гипертермия, озноб, вялость, бледность кожи, отказ от еды и питья. Со стороны сердечно-сосудистой системы - приглушение тонов сердца, изменение частоты пульса, неустойчивость артериального давления.

Общемозговой синдром. Характерные симптомы:

- интенсивная головная боль, диффузная (распирающего характера) или преобладающая в лобно-височной области;

- рвота повторная или многократная, не связанная с приемом пищи, не приносящая облегчения;

- нарушение сознания (психомоторное возбуждение, сомнолентность, сопор, кома);

- судороги (от судорожных подергиваний отдельных мышц до генерализованного судорожного припадка);

- выраженная венозная сеть на голове, веках;

- расширение вен на глазном дне.

У детей раннего возраста: монотонный, "мозговой" крик; выбухание и напряжение большого родничка; расхождение швов черепа; "звук треснувшего горшка" при перкуссии черепа (симптом Мацевена).

Менингеальный синдром. Наиболее важными симптомами являются:

- вынужденное положение ребенка в кровати (запрокинутая голова, руки согнуты в локтях; приведены к туловшцу, ноги согнуты в коленях и тазобедренных суставах);

- ригидность затылочных мышц (пассивное сгибание головы больного к груди не удается из-за напряжения мышц, разгибающих голову);

- симптом Кернига (лежащему на спине больному сгибают ногу под прямым углом в коленном и тазобедренном суставах; пассивное разгибание ноги в коленном суставе, при согнутом бедре не удается вследствие напряжения задней группы мышц бедра);

- симптом Брудзинского I (исследуется одновременно с ригидностью затылочных мышц: при пассивном сгибании головы больного, лежащего на спине, ноги сгибаются в коленных и тазобедренных суставах);

- симптом Брудзинского II (такое же сгибание ног при надавливании на лонное сочленение);

- симптом Брудзинского III (исследуется одновременно с симптомом Кернига; при попытке согнуть ногу в коленном суставе вторая нога сгибается в колене и приводится к животу);

- симптом Лессажа (грудного ребенка берут за подмышечные впадины обеими руками, придерживая указательными пальцами голову со стороны спины, и поднимают, возникает непроизвольное подтягивание ножек к животу за счет сгибания их в тазобедренных и коленных суставах);

- симптом Мондонези (надавливание на глазные яблоки через закрытые веки болезненно);

- симптом Бехтерева (локальная болезненность при поколачивании по скуловой дуге);

- общая гиперестезия, гиперакузия, светобоязнь.

У детей полный менингеальныи синдром наблюдается редко, Характерна диссоциация симптомов: наиболее постоянно выявляется ригидность затылочных мышц, несколько реже - симптом Кернига.

Синдром воспалительных изменений в цереброспинальный жидкости. Ликвор продуцируют сосудистые сплетений (plexus chorioideus) 3 и 4 желудочков (0,35 мл/мин, за сутки - 500-600 мл). Превышение продукции ликвора (>1 мл/мин) резко затрудняет отток цереброспинальной жидкости через пахионовы грануляции в мягкую мозговую оболочку. Давление цереброспинальной жидкости измеряется специальным монометром или градуированной стеклянной трубочкой и выражается в миллиметрах водного столба (мм вод. ст.) В положении лежа нормальное давление ликвора при люмбальной пункции равняется 100-150 мм вод. ст. Давление ликвора часто оценивается количеством вытекающих из пункционной иглы капель в течение одной минуты (норма - 40-60 капель/мин).

В норме цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная. Содержит клетки мононуклеарного ряда (лимфоциты, моноциты), количество которых с возрастом уменьшается и составляет: у новорожденных - 20-25 кл в 1 мкл; в 6 мес- 12-15 кл в 1 мкл; с 1 года- 1-5 кл в 1 мкл. Повышение содержания клеток в цереброспинальной жидкости называется плеоцитоз.

Содержание белка в цереброспинальной жидкости колеблется от 0,10 до 0,33 г/л, сахара - 0,45-0,65 г/л, хлоридов - 7,0-7,5 г/л.

Воспалительные изменения в оболочках мозга сопровождаются следующими признаками в цереброспинальной жидкости:

- повышением ликворного давления - вытекает, как правило, струёй или частыми каплями, возможно редкими каплями (при повышении содержания белка или блоке подоболочечного пространства воспалительным экссудатом);

- возможным изменением прозрачности (мутная) или цвета (белый, желто-зеленый и др.);

- плеоцитозом с преобладанием нейтрофилов, лимфоцитов или смешанным;

- повышением содержания белка;

- изменением уровня сахара и хлоридов.

Синдром менингизма. В остром периоде различных инфекционных заболеваннй возможно развитии клинической картины менингита без воспалительных изменений в. цереброспинальной жидкости. В основе этого состояния - рефлекторная дисфункция сосудистых сплетений и повышение продукции ликвора. Наиболее часто данный синдром возникает у детей с неблагоприятным преморбидным фоном (гипертензионно-гидроцефальный синдром, минимальная мозговая дисфункция, органическое поражение головного мозга). Окончательный диагноз возможен только после проведения люмбальной пункции и исследования цереброспинальной жидкости. У подавляющего большинства больных ликворное давление повышено; жидкость прозрачная, бесцветная, количество клеток в норме; концентрация белка не изменена. Характерным является быстрая обратная динамика общемозговых и менингеальных симптомов (в течение 1- 2 дней) на фоне снижения интоксикации и дегидратационной терапии.

Диагностика болезни Пневмококковый менингит

Основные диагностические критерии пневмококкового менингита:

1. Эпиданамнез: контакт с больным или носителем пневмококка, воздушно-капельный или контактный пути заражения, преимущественная заболеваемость детей грудного и раннего возраста.

2. Развитие менингита после заболевания, имеющего пневмококковую природу: пневмония, отит, синусит.

3. Начало менингита острое, внезапное, с быстро прогрессирующим и резко выраженным общетоксическим синдромом, который проявляется высокой лихорадкой с ознобом, «распирающей» головной болью, повторной рвотой, выраженной общей гиперестезией.

4. Менингеальный синдром отличается полнотой выраженности всего симптомокомплекса, нередко протекает с развитием отека-набухания головного мозга.

5. Отмечается частое вовлечение в патологический процесс вещества мозга с развитием менингоэнцефалита.

6. Характерен быстрый темп нарастания тяжести поражения ЦНС с расстройством сознания, генерализованными судорогами, поражением черепных нервов.

7. Характерна тяжесть заболевания, течение нередко затяжное и рецидивирующее с последующим летальным исходом.

8. В крови и цереброспинальной жидкости выражены воспалительные изменения, а бактериологическое выделение пневмококка из крови или цереброспинальной жидкости подтверждает этиологический диагноз.

Лабораторная диагностика пневмококкового менингита

Общий анализ крови. В периферической крови обычно отмечается лейкоцитоз с резким сдвигом формулы крови влево до юных и миелоцитов, анэозинофилия, значительно повышенная СОЭ до 30–60 мм/час. В ряде случаев наблюдаемая лейкопения является плохим прогностическим признаком.

Исследование ликвора. Цереброспинальная жидкость мутная, часто с зеленоватым оттенком, вязкая, выражен нейтрофильный плеоцитоз (500–1500 клеток в 1 мкл), значительно увеличено количество белка (1–10 г/л) и снижено содержание глюкозы.

Бактериологическое исследование. Материалом для выявления возбудителя являются мокрота, кровь, гной и цереброспинальная жидкость, которые сеют на кровяной или сывороточный агар.

Бактериоскопическое исследование. На пневмококковую природу заболевания указывает наличие нейтрофилов и грамположительных ланцетовидных диплококков (не менее 10 в поле зрения) в мазках клинического материала. При бактериоскопическом исследовании ликвора обнаруживаются пневмококки в виде грамположительных диплококков ланцетовидной формы, расположенных вне- и внутриклеточно.

Для дифференцировки пневмококка от других стрептококков используют:

а) пробу с оптохином (угнетает рост стрептококков);

б) дезоксихолатную пробу (способность пневмококка ферментировать инсулин и чувствительность к желчи отличает его от зеленящих стрептококков);

в) возбудитель, выделенный из цереброспинальной жидкости, который необходимо серотипировать с помощью коммерческих реагентов для реакций латекс-агглютинации или коагглютинации, выявляющих капсульные антигены.

Известным «некультуральным» методом выявления антигенов возбудителей гнойных бактериальных менингитов является метод латекс-агглютинации с использованием соответствующих тест-систем. Латексные частицы, покрытые специфическими антителами к антигенам N.meningitidis, S.pneumoniae или H.influenzae, агглютинируют в присутствии бактериальных антигенов, которые содержатся в цереброспинальной жидкости, результат агглютинации оценивается визуально. Постановка всей реакции длится около 10 минут, реакция не требует наличия живых бактерий в цереброспинальной жидкости.

Лечение болезни Пневмококковый менингит

При подозрении на менингит необходима срочная госпитализация ребенка в специализированный стационар. При нарушениях сознания и дыхания транспортировку больного осуществляет реанимационная бригада. В стационаре проводят комплексное лечение, включающее охранительный режим, рациональное питание, этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. В остром периоде болезни необходимо соблюдение постельного режима. После проведения люмбальной пункции в течение 3 дней показан строгий постельный режим с укладкой на щите для профилактики постпункциональных осложнений.

Диета полноценная, высококалорийная, механически и химически щадящая. Детям первого года жизни проводят кормление сцеженным грудным молоком или адаптированными смесями с сохранением физиологического режима питания.

С целью профилактики кандидоза при массивной и длительной антибактериальной терапии показано назначение нистатина, дифлюкана, амфитерицина Б (фунгизона).

С иммуностимулирующей и заместительной целью применяют иммуноглобулины для внутривенного введения (эндобулин, сандоглобулин, пентаглобин) или специфические иммуноглобулины (против вируса клещевого энцефалита, противостафилококковый и др.).

Патогенетическая терапия направлена на борьбу с интоксикацией, на нормализацию внутричерепного давления и церебральной гемодинамики. При проведении дезинтоксикации необходимо обеспечить введение жидкости с учетом физиологической потребности и электролитного баланса. Введение жидкости осуществляется путем оральной регидратации (чай, 5 % раствор глюкозы, морс) или внутривенной инфузии. Для парентерального введения используют глюкозо-солевые (10 % глюкоза, 0,9 % NaCl, Рингера) и коллоидные (реополиглюкин, реомакродекс, гемодез) растворы в соотношении 3:1.

Одновременно назначают дегидратационную терапию (объем определяется степенью внутричерепного давления). В качестве стартового препарата в 1 - 2 сутки заболевания используют лазикс в дозе 1 - 2 мг/кг/сутки. Мочегонный эффект препарата начинается через 3 - 5 мин, достигает максимума через 30 мин и длится 1,5 - 3 часа.

Для улучшения кровоснабжения мозга и профилактики ишемии мозговой ткани используют сосудистые средства - трентал, кавинтон. Уменьшение энергодефицита нейронов и восстановление межнейрональных связей достигается применением препаратов ноотропного ряда (пирацетама, пантогама, перидитола) и вазоактивных нейрометаболитов (актовегина, инстенона). Длительность курса - до 6 мес. В тяжелых случаях ослабленным детям вводят лейковзвесь, свежезамороженную плазму; проводят сеансы УФО крови.

Основой комплексной интенсивной терапии отека-набухания головного мозга является адекватная респираторная поддержка (увлажненный кислород, эндотрахеальная интубация, ИВЛ), направленная на коррекцию кислотно-основного состояния и снижение выхода плазмы в периваскулярное пространство.

Широкое распространение получили осмодиуретики, действие которых основано на создании осмотического градиента между плазмой и мозговой тканью. С этой целью используют 15 % раствор манитола внутривенно (из расчета 0,5 - 1,0 г сухого вещества на 1 кг массы тела). Мочегонный эффект начинается через несколько минут и достигает максимума через 2 - 3 часа. Вследствие повреждения гематоэнцефалического барьера может возникнуть синдром "отдачи" - перемещение осмотически активного вещества из сосудистого русла в ткань мозга и усиление отёка. Для предупреждения данного состояния через 2 часа после начала введения манитола вводят лазикс.

В качестве этиотропных средств для лечения пневмококковой инфекции применяют бензилпенициллин в суточной дозе в зависимости от формы инфекции от 1 200 000 до 6 000 000 ЕД, при менингите для взрослых от 18 000 000 до 48 000 000 ЕД в сутки внутривенно, при эндокардите - 12 000 000 ЕД. Эффективны также препараты цефалоспоринового ряда, причем для лечения менингита можно использовать только цефотаксим и цефтриаксон, которые удовлетворительно проникают через гематоэнцефалический барьер. Препаратами второго ряда являются тетрациклины, ванкомицин, бисептол, сульфаниламиды.

Профилактика болезни Пневмококковый менингит

Профилактика пневмококковой инфекции посредством вакцинации остается наиболее рациональным подходом в борьбе с данным заболеванием. Ведущие мировые эксперты в области детских инфекций подчеркивают необходимость внедрения пневмококковых вакцин в повседневную практику стандартной вакцинации детей, начиная с первых месяцев жизни. Это отражено в официальных рекомендациях Всемирной Оранизации Здравоохранения (ВОЗ), национальных комитетов по вакцинации и иммунизации, консультативных советов Министерств здравоохранения стран ЕС, в которых говорится, что пневмококковая вакцинация должна стать частью стандартного календаря прививок для детей в европейских странах. Как пример - Министерство здравоохранения Великобритании ввело вакцинацию от пневмококковой инфекции детей с возраста 2 месяцев в стандартный календарь иммунизации в сентябре 2006 г.

Пневмококковая вакцина защищает от бактерий-возбудителей менингита. Существует два типа пневмококковой вакцины. Пневмококковую конъюгационную вакцину обычно вводят детям младше двух лет, а также детям в возрасте от 2 до 5 лет, которые принадлежат к группе риска. Пневмококковая полисахаридная вакцина рекомендована взрослым старше 65 лет. Полисахаридную вакцину также вводят взрослым среднего возраста с ослабленным иммунитетом и определенными хроническими заболеваниями.

К каким докторам следует обращаться при болезни Пневмококковый менингит

Инфекционист

Невролог




Результаты поиска по теме в других рубриках:

МКБ-10: G00.1 Пневмококковый менингит

Яндекс.Метрика Рейтинг@Mail.ru
Партнёры
Медицинская справочная     Библиотека медицинских знаний
Производится поиск.
Пожалуйста подождите.