Собрание медицинских справочников «Библиотека медицинских знаний»

Пневмокониозы

Термин «пневмокониозы» объединяет «хронические профессиональные заболевания легких, развивающиеся от вдыхания пыли и сопровождающиеся стойкой диффузной соединительнотканной реакцией легочной ткани, преимущественно фиброзного типа, рентгенологически выражающейся в диссеминированном легочном процессе узелкового или интерстициального типа» [Классификация пневмокониозов, 1976].

Вредное действие пыли на организм человека было замечено еще в древности. Было известно, что работа в условиях интенсивного запыления приводит к заболеваниям, сопровождающимся кашлем с отделением мокроты и нередко заканчивающимся смертью («черная чахотка», «чахотка углекопов»). Об этом писали Гиппократ, Парацельс, Рамаццини. В отечественной литературе упоминания о болезнях, связанных с пылевым воздействием, имеются в трудах А. Н.Никитина (1847), В. Пор- тугалова (1870), Ф. Ф. Эрисмана (1877) и др.

Для обозначения профессиональной пылевой патологии легких в 1866 г. F. Zenker предложил термин «пневмокониоз» (от греч. pneumon - легкое и conia - пыль). Затем А. Visconti назвал пневмокониоз, связанный с вдыханием пыли кварца, силикозом, а в дальнейшем, поскольку считалось, что все виды пыли способны вызывать пневмокониозы, появились десятки новых терминов - «асбестоз», «антракоз», «сидероз», «сахароз» и т. д. По мере накопления клинических, рентгенологических и морфологических данных определилось особое место силикоза как наиболее тяжелого пневмокониоза. В свое время это нашло отражение в категорических формулировках: «нет пневмокониоза, кроме силикоза» и даже «пневмокониозы и силикоз - синонимы». В современной профпатологии общепризнано, что, хотя силикоз остается самым серьезным из пневмокониозов, последние могут вызываться воздействием не только кварцевой, но и других видов пыли.

Пневмокониозы относятся к наиболее распространенным профессиональным заболеваниям, и в промышленно развитых странах мира насчитываются сотни тысяч больных пиевмоко- ниозами. В нашей стране благодаря постоянному улучшению условий труда и эффективному проведению в государственном масштабе других профилактических мероприятий их частота неуклонно снижается, а далеко зашедшие формы встречаются относительно редко. Вместе с тем общее число больных все еще остается значительным, и в структуре профессиональной заболеваемости пневмокониозы продолжают занимать одно из первых мест.

Возникновение болезни Пневмокониозы

Этиологический фактор ппевмокониозов, как следует из его определения,- пыль.

Наибольшее значение имеет химический состав пыли. Это отражает и классификация ппевмокониозов, в основу которой положена этиологическая группировка по видам производственной пыли. Особенно агрессивна пыль с высоким содержанием свободной двуокиси кремния - БЮг. Вызываемый ею силикоз широко распространен и отличается неблагоприятным течением. Он наблюдается у шахтеров (бурильщиков, проходчиков, забойщиков), рабочих металлообрабатывающей промышленности (обрубщиков, стерженщиков, формовщиков), производства огнеупорных материалов, фарфорофаянсовой промышленности.

Пыль других силикатов (асбеста, талька) также способна вызывать пневмокониозы - силикатозы. Асбестоз по скорости развития, выраженности клинической картины мало уступает силикозу, по остальные силикатозы носят более доброкачественный характер. То же можно сказать о карбокониозах - пневмокониозах от углеродсодержащей пыли - и металлоко- ниозах, хотя при контакте с некоторыми металлами, в первую очередь бериллием, основное значение приобретает неихфибро- генная активность, а сенсибилизирующее или прямое токсическое действие. Свойства пылей смешанного состава определяются комбинацией свойств их фракций; главная роль принадлежит свободной 5!Ог, при большом содержании которой пневмокониоз в значительной степени напоминает силикоз.

Пыль органического происхождения (хлопка, льна, шерсти, сахарного тростника, пластических масс и др.) по биологическому действию существенно отличается от всех прочих. При контакте с нею развиваются заболевания, иногда напоминающие бронхиальную астму, в части случаев - аллергический альвеолит, но диффузный пневмофиброз отмечается далеко не всегда. Поэтому патология, вызванная вдыханием органической пыли, может быть отнесена к пневмокониозам лишь условно.

Некоторые виды ныли известны в кристаллических и аморфных модификациях, обладающих неодинаковой агрессивностью. Так, кристаллические модификации Б Юг (кварц, крпстобалпт, трндимнт, кохалонг), обладающие различной фиброгенной активностью, более патогенны, чем аморфные (опал, трепел, си- лпкагель). Другие характеристики пыли (дисперсность, способ формирования аэрозоля - дезинтеграция или конденсация и др.) также могут влиять на их патогенность.

Дисперсность пыли в значительной мере определяет глубину ее проникновения в органы дыхания и интенсивность элиминации. Наиболее активна фракция с размером частиц около 1-2 мкм. Более крупные частицы задерживаются и быстрее удаляются с помощью мукоцилиарного аппарата; более мелкие элиминируются частично с выдыхаемым воздухом, не успевая осесть на слизистую, частично по лимфатическим путям.

Форма частиц, от которой зависит возможность механической травматизации тканей, играет сравнительно скромную роль.

Течение болезни Пневмокониозы

Сопоставление физических, химических, биологических свойств разных видов пыли и их фиброгенной активности позволило уловить некоторые закономерности, послужившие основанием для нескольких десятков (около 60) теорий патогенеза. Известно, что пылевые частицы при высокой концентрации их во вдыхаемом воздухе и недостаточной эффективности мукоцилиарного клиренса попадают в альвеолы, а оттуда в межклеточное пространство либо самостоятельно, либо транспортируются фагоцитами, получившими название кониофаги - «пылевые клетки». По-видимому, пенетрация нефагоцитированных частиц является основным способом их проникновения в легочную ткань, а способность кониофагов проникать из просвета альвеол во внутритканевую среду иногда оспаривается. Часть кониофагов остается в межальвеолярных перегородках, другая часть попадает в лимфатическую систему и разносится по всему легкому." Скопления пылевых частиц в просвете альвеол и легочной ткани дают начало развитию пневмокониоза.

Кониотический процесс при действии разных видов пыли имеет как общие черты, так и довольно существенные различия. Наиболее разработаны вопросы патогенеза силикоза.

Теории физического воздействия приписывают главную роль тем или иным физическим свойствам пыли. Фиброгенный эффект кварцевой пыли объясняли ее травмирующими свойствами, однако было показано, что такие же или еще более твердые пылинки с острыми гранями (алмаз, карборунд) значительно менее фиброгенны, а аморфные разновидности БЮг, не способные механически травмировать ткани, вызывают отчетливый фиброз. К настоящему времени из физических характеристик БЮг основное значение придается особенностям строения ее кристаллической решетки, поверхности излома кварцевого кристалла, вообще особым свойствам поверхности пылевой частицы, интерпретация которых выходит за рамки собственно физической теории.

Среди теорий химического воздействия наиболее аргументирована токсико-химическая, ставящая фиброгенные свойства пыли в зависимость от ее растворимости, причем главная роль приписывается коллоидальному раствору кремниевой кислоты. Определенная корреляция между растворимостью пыли и ее фиброгенной активностью существует, но удаление легкорастворимого «слоя» пылевой частицы резко усиливает ее фиброген- ную активность, а увеличение растворимости БЮг (например, добавлением щелочей) тормозит развитие фиброза. Несколько теорий особое значение придавали только полимеризованной кремниевой кислоте, которую даже рассматривали как строительный материал для образования коллагена.

Доказательства не только физической, но и химической адсорбции белковых молекул на поверхности частицы кварца сближают теории физического и химического воздействия и служат фундаментом для теорий биологического воздействия. Наиболее активно сорбируются глобулины. Предполагалось, что белки при этом становятся аутоацтигенами. Однако их структурные изменения оказались не столь глубокими, а поэтому и развитие фиброза пытаются истолковать не как следствие специфической аутоиммунной реакции, а как проявление неспецифического иммуногенеза. Липосахариды, выделяющиеся при гибели кониофагов, по этим представлениям, стимулируют, подобно адъюванту Фрейнда, иммунологическую реактивность, а также развитие пневмофиброза. Впрочем, индукция аутоантител не исключается.

Роль макрофагов в патогенезе пневмокониозов весьма существенна. В прошлом на основании частого обнаружения частиц кварца вне клеток высказывалось мнение о том, что они фагоцитируются неактивно. Позднее выяснилось, что макрофаги поглощают частицы чрезвычайно интенсивно, но быстро погибают. Пыль поглощается новыми макрофагами, и процесс многократно повторяется, причем его интенсивность хорошо коррелирует со скоростью и выраженностью фиброгенеза. Это согласуется с предположениями, высказанными еще в 30-х годах, что при гибели кониофагов выделяется какой-то ли- поидный фиброгенный фактор, сходный с липоидной фракцией микобактерий туберкулеза и стимулирующий развитие силико- тического узелка, имеющего некоторое сходство с туберкулезной гранулемой. По современным данным, количество липоидов в легких увеличивается даже раньше, чем оксипролина, содержание которого считается одним из важных критериев фибро- генности пыли.

Непосредственные причины губительного действия пыли на кониофаг остаются не вполне ясными. Наиболее убедительной из предложенных в последние годы представляется теория, согласно которой при взаимодействии пылевой частицы с клеточными элементами ведущая роль принадлежит химически активным ОН - группам поверхности [Величковский Б. Т., 1980].

Двуокись кремния следует рассматривать, в частности, как твердый полиэлектролит. Общее условие цитотоксично- сти и фиброгенности пыли - неравномерное распределение электронной плотности на поверхности частицы, обусловливающее ее полярность или суммарный эффективный заряд. Концепция о биологической роли поверхностных химических групп при- ложима к широкому спектру промышленных пылей. Пусковым этапом развития любого пневмокониогз является гибель макрофага. Воздействие поглощенной частицы приводит к повреждению лизосомальных мембран, выходу лизосомальных ферментов в цитоплазму и «самоперевариванию» кониофага. Одним из главных регуляторов проницаемости мембран служит процесс перекисного окисления липидов, накопление которых влечет за собой избыточное образование липоперекисей и разобщение окисления и фосфорилирования, что лежит в основе накопления в клетке «фиброгенного фактора». «Липидо-митохонд- риальная» гипотеза наиболее полно объясняет последовательность морфофункциональных изменений макрофага. Дальнейшее развитие процесса, по этим представлениям, связано с продуктами разрушения кониофагов, которые по принципу обратной связи мобилизуют дополнительное количество клеточных элементов, необходимых для самоочищения легких, вызывают иммунологические изменения, характерные для гиперчувствительности замедленного типа, стимулируют фибробласты и образование коллагена.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Морфогенез пневмокониозов изучен достаточно хорошо [Борщевский Ю. М. и др., 1974, и др.]. Пневмокониотический фиброз начинается скоплением пылевых клеток, располагающихся перибронхиально, периваскулярно, в просветах альвеол и альвеолярных ходах.

Различают узелковую, интерстициальиую и узловую формы пневмокониозов.

Основными элементами узелкового фиброза являются мелкие образования, вначале состоящие лишь из пылевых частиц и клеточных элементов,— «молодые» узелки. В дальнейшем узелки пронизываются п^еколлагеповыми и коллагеновыми волокнами с последующей гиалинизацией и становятся из клеточ- но-фиброзных собственно склеротическими. Типичный «зрелый» узелок характеризуется круглой или овальной формой, он состоит из пучков соединительной ткани, расположенных концентрически или, реже, вихреобразно. Менее типичные узелки имеют неправильные очертания и беспорядочное расположение волокон. Узелки формируются большей частью периваскулярно и перибронхиально, в центре узелка, иногда - эксцентрически, видны деформированные сосуды или бронхиолы, функция которых нарушается. Постепенно в центре узелка происходят некротические изменения, в крупных узлах могут формироваться и обширные участки распада, затем - кониотические каверны. В некротизированные участки может откладываться известь. Пылевые частицы остаются преимущественно на периферии узелка, в зоне клеточной пролиферации, обеспечивающей его распространение. Вместе с тем и пыль, «замурованная» в склерозированном центре, может транспортироваться оттуда макрофагами в новые участки легочной ткани и стимулировать образование в них кониотических узелков. Узелки развиваются и в перибронхиальных и периваскулярных лимфатических фолликулах, а также на месте периваскулярных лимфатических сосудов (ппевмокониотический лимфангит).

Интерстициальный продуктивный процесс всегда сопутствует узелковому фиброзу. Если узелки отсутствуют или обнаруживаются в очень небольших количествах, принято говорить об интерстициальной форме пневмокониоза. Продуктивный межуточный процесс может быть распространенным и резко выраженным, проявляясь утолщением альвеолярных перегородок, перибропхиальным и периваскулярным фиброзом. При слиянии узелков, на месте ателектазов, пневмонических фокусов, при осложнении туберкулезом могут формироваться крупные узлы, занимающие значительную часть легочной ткани вплоть до доли легкого. Они бывают одно- и двусторонними, их форма и контуры непостоянны.

Как узелковому, так и интерстицнальному фиброзу сопутствует эмфизема, вначале мелкоочаговая, а по мере прогрессировать процесса все более выраженная и распространенная, особенно по краям легких, где она приобретает подчас буллез- ный характер. Копиотический процесс довольно быстро захватывает плевру, в висцеральном, а затем и париетальном листках которой развиваются характерные фиброзные изменения.

Помимо описанных изменений в легочной ткани, при пнев- мокониозах со значительным постоянством обнаруживается вначале гипер-, а затем атрофический и склеротический процесс в слизистой оболочке верхних дыхательных путей и бронхов. Изменения бронхиол имеют двоякое происхождение: прежде всего формируется фиброз в наружной оболочке их стенок в перибронхиальных и периваскуляриых лимфатических пространствах, распространяющийся затем и на средний мышечный слой вплоть до подслизистого слоя. Одновременно развивается процесс в слизистой оболочке. Копиотический бронхит морфологически представляет собой фиброзирующий пернмезобропхо- бронхиолит в сочетании с деструктивно-атрофическим обструк- тивным эндобронхо-бронхиолнтом.

В сердце выявляется гипертрофия мускулатуры, преимущественно правой его половины. В отдельных случаях типичные кониотические узелки можно обнаружить в ткани костного мозга, слезенки, еще реже - в других органах и тканях.

Симптомы болезни Пневмокониозы

Согласно отечественной классификации [Калитеевская Т. Н. и др., 1976], по этиологическому принципу различают: 1) силикоз; 2) силикатозы (асбестоз, талькоз, цементный пневмокониоз и др.); 3) металлокониозы (бериллиоз, сидероз, алюминоз, баритоз и др.); 4) карбокониозы (антракоз, гра- фитоз, сажевый пневмокониоз и др.);5) пневмокониозы от смешанной пыли: а) содержащей свободную Si02 (ант- ракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз); б) не содержащей свободной Si02 или с незначительным ее содержанием (пневмокониоз шлифовальщиков, электросварщиков и др.); 6) пневмокониозы от органической пыли (хлопковой, зерновой, пробковой, тростниковой и др.).

В клинико-рентгенологической характеристике учитываются тип затенений (узелковый, иитерстициальный, узловой), их распространенность, занимаемая ими площадь, а также стадия процесса (I, II, III). По течению различают быстро и медленно прогрессирующий, регрессирующий и поздний варианты (при последнем пневмокониоз развивается после прекращения контакта с пылыо). В классификации приводится клинико-функцио- нальная характеристика ппевмокониозов и перечисляются их осложнения (туберкулез, спонтанный пневмоторакс, пневмонии, ревматоидный артрит и др.).

Скудность клинических проявлений силикоза по сравнению с его рентгенологической картиной общепризнапа. Все же большинство больных жалуются на боли в груди, одышку и кашель. Вначале боли колющие, непостоянные, усиливаются при глубоком дыхании, кашле, охлаждении, локализуются преимущественно в межлопаточной и подлопаточной областях. Постепенно боли становятся более постоянными, давящими или стягивающими. Прямой зависимости их интенсивности от выраженности силикоза отметить не удается. Впрочем, это относится и к остальным жалобам. Одышка вначале возникает лишь при значительном физическом напряжении, затем - при небольшой нагрузке и даже в покое. Развитие и прогрессирование дыхательной недостаточности определяются не столько стадией силикоза, сколько его осложнениями и их выраженностью. Кашель обычно сухой или со скудной вязкой мокротой. В дальнейшем, при присоединении инфекционного процесса, кашель может становиться более выраженным, а мокрота - более обильной и приобретает гнойный характер. Другие жалобы (слабость, потливость, субфебрилитет и пр.) редко встречаются при неосложпенном силикозе.

Объективная симптоматика также довольно бедна. Общее состояние больных долго остается удовлетворительным. Масса тела обычно не снижается. Цианоз губ, конечностей появляется при далеко зашедшем процессе или выраженных осложнениях. У части больных можно констатировать деформацию концевых фаланг пальцев рук и закругленность ногтей подобно «барабанным палочкам» и «часовым стеклам».

Основные объективные симптомы выявляются в системе дыхания. По большей частя они обязаны своим происхождением не собственно фиброзному процессу, а развивающимся эмфиземе и бронхиту, реже - бронхиолиту. И ногда уже в начальной стадии удается выявить нерезкое выбухание нижпелатеральиых отделов грудной клетки, в дальнейшем оно становится более выраженным. Дыхательные экскурсии и подвижность нижних легочных краев долго не меняются, но в дальнейшем почти всегда уменьшаются. Перкуторный звук приобретает коробочный оттенок, также преимущественно в нижних отделах, дыхание здесь становится ослабленным. Бронхит проявляется жестким дыханием, иногда сухими хрипами. Иногда уже в начальной стадии выслушиваются нестойкие мелко- пузырчатые хрипы над нижним легочным краем; по мере про- грессироваиия силикоза частота обнаружения влажных хрипов нарастает. Образование фиброзных полей проявляется изменением стетоакустической симптоматики: участки коробочного перкуторного звука чередуются с участками его укорочения, над массивными очагами фиброза дыхание приобретает бронхиальный оттенок, жесткое дыхание соседствует с ослабленным («мозаичность» физикальной картины). Иногда удается отметить отчетливое западение над- и подключичных ямок. Нередко выслушивается шум трения плевры, главным образом в подлопаточных областях.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы имеются уже в начальных стадиях силикоза, но обнаруживаются лишь при углубленном исследовании и не накладывают существенного отпечатка на клиническую картину. Лишь в поздних стадиях при формировании легочного сердца появляются соответствующие субъективные и объективные клинические симптомы. Изменения со стороны других органов и систем не носят закономерного характера.

Диагностика болезни Пневмокониозы

Решающую роль в диагностике силикоза играет рентгенологическое исследование. Основное значение имеют рентгенография и томография (преимущественно для дифференциальной диагностики), макрорентгенография (для выявления самых ранних изменений), крупнокадровая флюорография (при массовых обследованиях) и другие методы современной рентгенодиагностики.

Основными элементами рентгенологической картины силикоза являются силикотические узелки - мелкие округлые тени средней интенсивности, с четкими контурами, размером от 1 до 10 мм. Вначале обнаруживаются единичные мелкие (1-1,5 мм) образования, локализующиеся более или менее симметрично, часто несколько больше справа, на периферии, ближе к кортикальным отделам. При прогрессировании увеличение размеров узелков часто (но не всегда) сопровождается нарастанием их количества.

Разделение узелковой и интерстициальной форм носит условный характер, поскольку узелковая форма развивается обычно на фоне интерстициальных изменений. Однако в части случаев, особенно при действии малоагрессивной пыли, узелковые образования единичны, и рентгенологическая картина определяется именно интерстициальными изменениями. Для них характерны утрата нормальной структуры легочного рисунка, перестройка его по сетчатому и ячеистому типу, тяжистые и груботяжистые тени неправильной формы.

Силикотические узлы различаются по величине, характеру контуров, занимаемой ими площади. Локализация их может быть одно- и двусторонней (чаще во II и VI сегментах), форма - округлой или неправильной, контуры -четкими или нечеткими. Характер этих узлов определяется их происхождением, т. е. тем, являются ли они конгломератами слившихся узелковых образований или формируются на месте организующихся ателектазов, пневмонических фокусов, с участием туберкулезного процесса. Далеко зашедший фиброз приводит к деформации бронхиального дерева, органов средостения, окружающей легочной ткани. Корни легких расширены, уплотнены, имеют как бы обрубленный вид. Лимфатические узлы корней нередко обызвествлены. Типичной считается неоднородная кальцинация периферии узла по типу «яичной скорлупы».

Признаки легочной эмфиземы, обнаруживаются уже в начальной стадии силикоза в виде повышенной прозрачности нижнелатеральных отделов и ретростернального пространства. В дальнейшем появляется мелко-, а затем и крупнобуллезная эмфизема.

Со стороны плевры также выявляются изменения, сначала весьма умеренные, а затем все более выраженные - уплотнение междолевой и верхушечной плевры, плевродиафрагмальные спайки и массивные сращения.

Исследование функции внешнего дыхания показывает, что ЖЕЛ может долго оставаться в пределах нормы или незначительно снижаться. У лиц, занятых физическим трудом, обнаруживаются повышенные значения ЖЕЛ, поэтому сравнение фактических результатов с должными оказывается недостаточным, и особую ценность приобретает динамическое наблюдение за больным. В ходе этого наблюдения обычно удается выявить постепенное снижение ЖЕЛ по мере прогрессирования силикоза; остаточный объем постепенно нарастает. Снижение показателей бронхиальной проходимости в начальных стадиях силикоза нерезкое, зависит в основном от его осложнений и имеет обратимый характер, что может быть удостоверено фармакологическими тестами, а также положительной динамикой в ходе лечения. Прогрессирование фиброзной деформации бронхиального дерева, а иногда сдав- ление бронхов крупными узлами приводят к необратимой обструкции. МОД увеличивается уже на ранних стадиях силикоза, в первую очередь как следствие диффузионных нарушений, в дальнейшем оно прогрессирует. Увеличение МОД достигается преимущественно за счет увеличения ДО, а затем и за счет учащения дыхания. У части больных при дальнейшем развитии фиброза МОД снова нерезко снижается. Показатели РаОг долго не нарушаются.

Хотя решающая роль в установлении диагноза силикоза, как и других пневмокониозов, принадлежит рентгенологическому исследованию, для обоснования диагноза необходимы: детальная характеристика условий труда больного, в первую очередь этиологического фактора предполагаемого заболевания (состав пыли и ее концентрация в зоне дыхания), а также данные о других вредных факторах (токсические вещества, физическое перенапряжение и т. д.); соответствующий профессиональный анамнез, в котором должны быть документально подтверждены сведения о достаточно продолжительном стаже работы в «силикозоопасной» профессии. Только анализ условий труда и профессионального анамнеза позволяет решить, связана ли имеющаяся рентгенологическая симптоматика с воздействием неблагоприятных производственных факторов и должна быть расценена как проявление силикоза, или же следует искать ей другое объяснение. Имеют значение и материалы предварительных и периодических медосмотров, дающие представление о динамике субъективных, физикальных, рентгенологических симптомов и функциональных показателей, а также сведения о частоте случаев силикоза, наблюдающихся у других рабочих данного предприятия.

Темпы развития и дальнейшего течения силикоза зависят, с одной стороны, от перечисленных производственных факторов, с другой - от индивидуальных особенностей организма: возраста, в котором начался контакт с кварцевой пылью; перенесенных в прошлом или переносимых во время этого контакта заболеваний верхних дыхательных путей, бронхолегочного аппарата; состояния иммунологической реактивности и т. д. При неблагоприятной комбинации внешних и внутренних факторов силикоз может развиваться быстро - после нескольких лет и даже месяцев работы. Дальнейшее течение во многом определяется теми же причинами. При больших концентрациях пыли и высоком содержании в ней кварца прогрессирование процесса с переходом из одной стадии в следующую происходит в течение 4-5 лет и менее («быстро прогрессирующий»), при менее интенсивном воздействии-10, 20 и более лет («м едленпо прогрес. сирующи й»), иногда процесс стабилизируется. Прекращение контакта с кварцем не всегда задерживает процесс, но вероятность ирогрессировапия тем меньше, чем раньше прекращен контакт. Среди ушедших с производства позднее прогрессирование отмечается лишь в 10 - 20 % при силикозе I стадии и почти в 100% при III. Силикоз может формироваться и после прекращения силикозоопасной работы («поздний»), нередко отличаясь в этих случаях неблагоприятным последующим течением.

Из осложнений силикоза наиболее важным и распространенным является туберкулез. Частота силикотуберкулеза, по данным разных авторов, неодинакова, но всеми признается ее нарастание по мере прогрессирования силикоза: 10-20 % при I стадии, 20-50 %-при II, 80% - при III стадии [Сепке- вич Н. А., 1974, и др.].

В прошлом, когда выявлялись преимущественно далеко зашедшие случаи, существовало представление, что «чистого» силикоза вообще не существует, а то, что принимается за силикоз,- в сущности, туберкулез, «написанный иероглифами силикоза». Хотя в наше время доказано, что это не так, сходство клинических и рентгепоморфологических характеристик, иммунологических сдвигов, частота сочетаний силикоза и туберкулеза являются предметом изучения многих исследователей, а также источником серьезных затруднений при их дифференциальной диагностике.

Осложнение силикоза туберкулезом можно заподозрить при усилении выраженности имевшихся жалоб и появлении слабости, потливости, недомогания, субфебрилитета п прочих симптомов интоксикации. Физикальная картина полиморфна, что определяется разнообразием патоморфологических проявлений силикоза и туберкулеза и вариантами их сложных сочетаний. Значительно облегчает распознавание использование современных методов лабораторной диагностики туберкулеза. Основное значение имеют данные рентгенологического исследования, обнаруживающего изменения, не свойственные силикозу; иногда отмечается быстрая динамика, положительная при успешном специфическом лечении и отрицательная при его отсутствии. Часто определяется плевральный выпот. Силикоз I стадии чаще осложняется ограниченными формами туберкулеза, далеко зашедший - подострым и хроническим диссеминированпым, фиб- розноочаговым, казеозпой пневмонией. Дыхательная п легочно- сердечная недостаточность отмечается намного чаще, чем при «чистом» силикозе.

Значительно реже встречаются другие осложнения - пневмонии, бронхоэктатическая болезнь, бронхиальная астма. Спонтанный пневмоторакс осложняет чаще силикотуберкулез, чем силикоз. Опухоли легких бывают у больных силикозом довольно редко.

Что касается ревматоидного артрита как осложнения силикоза, то, несмотря на большое число публикаций, многие вопросы остаются нерешенными, начиная с терминологии. Сочетание силикоза и ревматоидного артрита обозначается как синдром Е. СоПпе! и А. Сар1ап (описавших у шахтеров с поражением суставов своеобразный силикоз с множественными равномерно распределенными по периферии легких округлыми плотными тенями диаметром от 0,5 до 5 см, хорошо отграниченными от окружающей ткани), ревматоидный пневмокониоз, силикоарт- рит. Артрит чаще присоединяется к силикозу, но может предшествовать ему или развиваться параллельно. Легочный фиброз быстро прогрессирует с образованием обширных конгломератов и появлением полостей, сопровождаясь изменениями иммунологической реактивности, в частности активизацией аутоиммунных процессов. Это дает основание для предположений об общности некоторых патогенетических звеньев силикоза и коллагепозов.

СИЛИКАТОЗЫ

В этой группе пневмокониозов особое место занимает асбе- стоз, подчас не уступающий силикозу по тяжести течения, частоте осложнений, темпам прогрессирования. Симптомы бронхита и эмфиземы появляются раньше и выражены даже больше, чем при силикозе. В мокроте, а также при патоморфологн- ческом исследовании легочной ткани удастся обнаружить «асбестовые тельца» - измененные асбестовые волокна, имеющие вид гантелей или четкообразных тяжей и нитей. Рентгенологическая картина характеризуется преимущественно интерстициальными (ячеистыми и сетчатыми) изменениями, локализующимися в нижних отделах. Узелковые тени немногочисленны или отсутствуют. Часто отмечается выраженная плевральная реакция, иногда - изолированное поражение плевры».:

Наиболее частым осложнением является туберкулез. Асбе- стоз может также осложняться злокачественными опухолями (рак легких, мезотелиома плевры, опухоли органов брюшной полости и другой локализации).

Остальные силикатозы характеризуются более легким течением и меньшей выраженностью рентгенологических изменений. Они развиваются лишь при длительном стаже работы с пылью и редко прогрессируют после прекращения контакта с ней.

МЕТАЛЛОКОНИОЗЫ

При большинстве металлокониозов рентгенологическая картина во многом определяется накоплением в легких рентге- ноконтрастной пылн соединений бария, железа, олова и др. Фиброзная реакция на эту пыль сравнительно мало выражена, что объясняет доброкачественный характер металлокониозов. Элиминация рентгеноконтрастной пыли, по-видимому, лежит в основе иногда наблюдающегося регрессирования. Особняком стоит бериллиоз, отнесенный к пневмоко- ниозам весьма условно. Соединения бериллия отличаются от большинства фиброгенных факторов своими токсическими и сенсибилизирующими свойствами, способностью вызывать глубокие аутоиммунные процессы и приводить к острым и хроническим отравлениям с полиморфоными клиническими проявлениями. Тяжелый бериллиоз может развиться даже после кратковременного контакта с малыми концентрациями бериллия, что обычно несвойственно пневмокониозам. Хронический бериллиоз иногда протекает с формированием в легких гранулем разных размеров и ранней легочно-сердечной недостаточностью. Легочному процессу могут сопутствовать поражения паренхиматозных органов, кожи, костей. Ряд соединений бериллия обладает канцерогенными свойствами.

КАРБОКОНИОЗЫ

Карбокониозы характеризуются большей выраженностью субъективной и физикальной симптоматики, а также функциональных нарушений внешнего дыхания. Для рентгенологической картины более типичны интерстициальные элементы, хотя обнаруживаются и узелковые образования. Узловая форма встречается сравнительно редко.

ПНЕВМОКОНИОЗЫ ОТ СМЕШАННОЙ ПЫЛИ

Клинико-рентгенологическая характеристика каждого из пневмокониозов от смешанной пыли зависит от конкретного состава пыли. Чем выше содержание в ней свободной ЭЮг, тем ближе вызванный этой пылью пневмокониоз к силикозу.

ПНЕВМОКОНИОЗЫ ОТ ОРГАНИЧЕСКОЙ ПЫЛИ

Эта группа пневмокониозов довольно неоднородна. Так, пневмокоииозам от пыли пластических материалов свойственна по большей части скудная клиническая симптоматика. Рентгенологически выявляются узелковые или интерстицаль- п ые элементы в средних и нижних отделах легких, иногда в сочетании с перибронхиальными изменениями. Течение обычно доброкачественное, иногда - медленное прогрессировапие (по рентгенологическим данным). Осложнения туберкулезом не наблюдаются.

Биссиноз, связанный с вдыханием пыли органических волокнистых материалов, напротив, отличается своеобразной клинической картиной, в основе которой лежит бронхоспастический синдром. В начале заболевания кратковременные обострения возникают лишь при возобновлении контакта с пылью после перерывов. Затем развивается необратимая бронхообструкция, приводящая нногда к легочно-сердечной недостаточности и даже летальному исходу. Однако типичные рентгенологические признаки пневмокониозов при биссинозе обычно отсутствуют [Верткин 10. И., 1971].

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Наибольшее значение имеет дифференциальный диагноз пневмокониозов и туберкулеза. Нередко требуется различить не «чистые» формы пневмокониоза и туберкулеза, а кониотубер- кулез и неосложненный пневмокониоз, кониотуберкулез и туберкулез. Сложность этой задачи усугубляется тем, что туберкулезу свойственны не только черты, отличающие его от пневмокониозов, но и сближающие с ними, в первую очередь с силикозом.

Определенные затруднения может представить отличие узлового пневмокониоза от опухоли легкого. Установление правильного диагноза облегчается при наличии множественных узелковых образований, свойственных пневмокониозу, не включенных в массивный тумороподобный конгломерат, меньшей выраженности клинических проявлений, более медленного и значительно более доброкачественного течения. Иногда приходится исключать диссеминированные формы рака легких с мелкоочаговым метастатическим обсеменением.

Интерстнциальпую форму пиевмокониозов следует отличать от так называемого возрастного фиброза, а также от кардио- генного пневмофиброза вследствие хронической недостаточности кровообращения в малом круге.

Значительно реже возникает необходимость дифференциации от саркоидоза, для которого характерны сравнительно молодой возраст больных, преобладание среди них женщин, большая выраженность гематологических изменений и частота внелегочной локализации, полиморфность очаговых теней, преимущественно прикорпевая их локализация, возможность регрессирования при лечении.

Лечение болезни Пневмокониозы

Радикальных средств, с помощью которых можно было бы добиться излечения пневмокониоза, до сих нор не создано. Определенные надежды связываются в последнее время с препаратами группы поливинилпиридин-М-оксида, обладающими способностью тормозить фиброзный процесс, но лишенных его выраженного побочного эффекта.

Однако сказанное не должно означать отказа от активней позиции врача в вопросах лечения [Рашевская А. М. и др., 1970]. Оно проводится в следующих направлениях: предотвращение или замедление прогрессирования; предупреждение и ле- чсние осложнений, значительно утяжеляющих состояние больных; восстановление нарушенных функций. Для нормализации обменных процессов назначается питание, богатое белками и витаминами (большие дозы аскорбиновой кислоты, применявшиеся в недавнем прошлом, в настоящее время не рекомендуются).

Лечение гормональными препаратами (кортизоном, АКТГ и др.), на противовоспалительные свойства которых и способность тормозить коллагенообразование возлагались большие надежды, широкого распространения не получило. Показанием к применению гормонов считаются быстрое прогрессировать силикоза и его сочетание с бронхиальной астмой.

Гормональные препараты, по понятным причинам, назначают под туберкулостатическим прикрытием.

Хорошо зарекомендовали себя ферментные препараты про- тсолитического действия (трипсин, химотрипсин, химонсин), способствующие эвакуации мокроты, улучшению дренажа, подавлению воспалительного процесса и уменьшающие тем самым выраженность бронхиальной обструкции; ферменты группы гиалуронидазы (лндаза, ронидаза), увеличивающие проницаемость тканей и повышающие эффективность применяемых медикаментов, в частности антибактериальных препаратов. Поскольку фиброгенез при применении ферментов тормозится, их действие на ткани перерастает рамки так называемой симптоматической терапии и может рассматриваться как патогенетическое лечение.

В части случаев показаны ант иг ист а минные средства, а также препараты из группы бронхолитиков. Важнейшим методом лечения является оксигенотерапия, особенно в комбинации с бронхолитиками.

Следует использовать физиотерапевтические процедуры (ультразвук, электрофорез с новокаином и кальцием п др.), дыхательную гимнастику.

Большинству больных показано санаторно-курортное лечение в местной зоне, а также в Казахстане, па Южном берс! у Крыма и др.

Лечение осложнении пневмокоппозов Проводится общепринятыми методами.

Прогноз. Регрессирование легочного процесса встречается редко и лишь при отдельных видах пневмокониозов. В подавляющем большинстве случаев изменения в легких носят необратимый характер и прогрессируют даже после прекращения контакта с пылью.

При далеко зашедших пневмокониозах, развитии осложнений трудоспособность нередко полностью утрачивается. При пневмокониозах установлен повышенный размер пенсий по инвалидности.

Профилактика болезни Пневмокониозы

Основу профилактики пиевмокониозов составляют прежде всего технические и санитарно-технические мероприятия по борьбе с пылью, подробно изложенные в специальной литературе. Их необходимо сочетать с медицинскими мероприятиями, первое место среди которых занимают предварительные (при поступлении на работу) и периодические медицинские осмотры с обязательным использованием рентгенологического исследования. Цель этих осмотров - выявление непрофессиональных заболеваний (туберкулеза, другой патологии бронхолегочпого аппарата и т. д.), несовместимых с работой в условиях воздействия пыли, а также раннее распознавание нневмоконнозов. Большое значение в системе профилактики имеют социальные мероприятия, способствующие повышению сопротивляемости организма: сокращение рабочего дня, дополнительный отпуск, специальное питание, определенные материальные льготы. В тех же целях используется сеть ингаляториев, фотариев, профилакториев, санаториев, домов отдыха.

Важная роль в профилактике прогрессироваппи пиевмокониозов принадлежит своевременному рациональному трудоустройству больных уже в начальных стадиях заболевания (прп силикозе - даже при отсутствии клинических проявлении). Рекомендуется работа вне воздействия ныли, раздражающих газов, неблагоприятных метеорологических факторов, пе требующая значительного физического напряжения.

К каким докторам следует обращаться при болезни Пневмокониозы

Пульмонолог

Терапевт

Яндекс.Метрика Рейтинг@Mail.ru
Партнёры
Медицинская справочная     Библиотека медицинских знаний
Производится поиск.
Пожалуйста подождите.