Собрание медицинских справочников «Библиотека медицинских знаний»

Цирротическая стадия хронических гепатитов

Согласно морфологическому определению, цирроз печени рассматривается как необратимый диффузный процесс, характеризующийся наличием фиброза, перестройкой нормальной архитектоники и сосудистой системы печени с узелковой трансформацией и внутрипеченочными сосудистыми анастомозами.

Возникновение болезни Цирротическая стадия хронических гепатитов

В развитии цирроза печени доказана роль гепатотропных вирусов В, С, D, G, F, алкоголя, генетически обусловленных нарушений обмена железа (гемохроматоз), меди (болезнь Вестфаля-Вильсона-Коновалова), недостаточности ai-антитрипсина, воздействия некоторых токсических и медикаментозных средств, болезней желчных путей, сифилиса, малярии, туберкулеза и др. Частота циррозов неизвестной этиологии (криптогенных) достигает 25-30 %. В настоящее время существует несколько подходов к этиологической классификации циррозов.

Классификация:

Ниже представлена этиологическая классификация циррозов.

  • Вирусные гепатиты (В, С, D, G).
  • Алкоголь.
  • Метаболические нарушения:
    • Наследственный гемохроматоз.
    • Болезнь Вестфаля-Вильсона-Коновалова.
    • Кистозный фиброз (муковисцидоз).
    • Галактоземия.
    • Гликогенозы.
    • Наследственная тирозинемия.
    • Наследственная непереносимость фруктозы.
    • Наследственная геморрагическая телеангиоэктазия.
    • Абеталипопротеинемия.
    • Порфирии.
  • Заболевания желчных путей:
    • Внепеченочная обструкция желчных путей.
      • Внутрипеченочная обструкция желчных путей.
      • Первичный билиарный цирроз.
      • Первичный склерозирующий холангит.
      • Вторичный билиарный цирроз. V. Холангиопатии у детей:
      • Болезнь Байлера (прогрессирующий детский холестаз).
      • Синдром Алажиля (артериопеченочная дисплазия).
      • Синдром Ааджина (холестаз с лимфедемой).
      • Синдром Зельвегера.
  • Нарушение венозного оттока из печени:
    • Синдром или болезнь Бадда-Киари.
    • Веноокклюзионная болезнь.
  • Тяжелая правожелудочковая сердечная недостаточность.
  • Лекарства, токсины, химикаты.
  • Иммунные нарушения:
    • Аутоиммунный гепатит.
    • Болезнь "трансплантат против хрозяина". IX. Разные причины:
    • Другие инфекции (сифилис, шистосомоз).
    • Саркоидоз.
    • Неалкогольный стеатогепатит.
    • Еюнальное шунтирование при ожирении.
    • Гипервитаминоз А.
    • Криптогенный цирроз.

В Классификации хронических гепатитов цирроз печени рассматривается как стадия хронического гепатита.

По Международной классификации болезней печени циррозы подразделяются:

  • на микронодулярный (мелкоузловой);
  • макронодулярный (крупноузловой);
  • смешанный (микромакронодулярный).

Микронодулярный цирроз характеризуется небольшими узлами регенерации диаметром до 3 мм, окруженными неширокими прослойками соединительной ткани. Узлы, как правило, включают одну дольку (монолобулярные узлы).

Макронодулярному циррозу свойственны крупные (до 5 см в диаметре) узлы и полиморфные септы. Узлы могут состоять из несколькихх Долек печени (мультилобулярные узлы). Фиброзные прослойки еЖду узлами широкие, включают сближенные триады портальных трактов, лимфогистиоцитарные инфильтраты.

Смешанный цирроз проявляется признаками как микронодулярного, так и макронодулярного цирроза.

В дополнение к этим формам выделяют неполный септальный цирроз, при котором в узлах отчетливо видны черты регенерации между крупными узлами имеется тонкая, иногда неполная перегородка, связывающая участки портальных трактов, часть которых заканчиваются слепо, не образуя типичные псевдодольки

Д. Н. Маянский и А. А. Зубахин выделяют алкогольный, поствирусный, постнекротический, билиарный, кардиальный, наследственный и прочие циррозы печени.

Цирроз вирусной этиологии чаще имеет признаки макронодулярного, алкогольный цирроз - микронодулярного типа.

Течение болезни Цирротическая стадия хронических гепатитов

Эволюция хронического гепатита в цирроз зависит от тяжести первичного поражения печени, в основе которого лежат иммунные и аутоиммунные процессы. Развитие необратимого склероза при циррозе печени обусловлено диффузным поражением паренхимы, длительным воздействием повреждающего фактора, преобладанием синтеза коллагена над его распадом.

По заключению группы экспертов ВОЗ, цирроз определяют как процесс, характеризующийся фиброзом и трансформацией ткани печени в аномальные узелки в результате;

  • непрерывного некроза паренхимных клеток, поддерживающего хроническое воспаление;
  • непрерывной регенерации печеночных клеток;
  • несбалансированного фиброгенеза;
  • нарушения архитектоники печеночной дольки с появлением ложных долек во всей печени.

Симптомы болезни Цирротическая стадия хронических гепатитов

Особенности клинических проявлений:

Клинические проявления цирроза варьируют в зависимости от этиологии, стадии развития цирротического процесса, активности воспаления, степени нарушения функций печени, выраженности и характера портальной гипертензии, а также наличия осложнений. Несмотря на то что цирроз является финальной стадией заболевания, его клинические проявления в некоторых случаях отсутствуют. По данным ряда московских прозектур, 14,6 % циррозов печени были распознаны лишь на аутопсии. Нередко первые признаки заболевания проявляются в далеко зашедшей стадии заоо левания. Основные клинические проявления цирроза связаны с отло жением фиброзной ткани в паренхиме и строме по ходу синусоидов, что нарушает диффузию питательных веществ из сосудов в клетки печени. Вследствие этого вступает в действие "порочный круг": нарушается питание гепатоцитов, на фоне которого фиброгенез еще больше нарушает трофику печеночной ткани.

Цирроз печени чаще является исходом хронического гепатита и проходит в своем развитии 3 стадии;

  • Начальная, нередко протекающая латентно (компенсированная стадия), без признаков биохимической активности.
  • Стадия сформировавшегося цирроза с клиническими признаками портальной гипертензии и функциональных нарушений печени (субкомпенсированная стадия).
  • Декомпенсированная стадия с прогрессирующим нарастанием симптомов портальной гипертензии и выраженной печеночно-клеточной недостаточностью.

Скорость прогрессирования цирроза определяется степенью активности процесса печени. Симптомами активного цирроза являются повышенная утомляемость, похудение, потеря массы тела. Нередко отмечаются зуд кожи, тяжесть и боль в правом подреберье. Объективно выявляются иктеричность кожных покровов и слизистых оболочек, пальмарная эритема, телеангиоэктазии. Характерно увеличение печени и селезенки.

У больных наблюдается уменьшение мышечной массы, запасов жира, что обусловлено нарушением белкового и жирового обмена. Имеет место увеличение околоушных слюнных желез, контрактура Дюпюитрена, что особенно актуально для лиц, злоупотребляющих алкоголем. В ряде случаев появляются судороги мышц, ретракция век и отставание верхнего века от глазного яблока. Часто обнаруживаются пептические язвы желудка, двенадцатиперстной кишки, протекающие бессимптомно, дисбактериоз кишечника. При УЗИ органов брюшной полости в 35 % случаев у больных циррозом печени выявлено наличие пигментных конкрементов в желчном пузыре и желчных протоках, признаков хронического панкреатита. Наблюдаются гипердинамический тип кровообращения, первичная легочная гипертензия. выявляется гепатопульмональный синдром, включающий заболевание печени, увеличение альвеолярно-артериального градиента, расширение внутрипеченочных сосудов с характерными одышкой, гипоксеией, формой пальцев в виде "барабанных палочек". При циррозе ечени нарушается кровообращение в почках, развивается криоглобунеминемия и мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит. Имеют место эндокринные нарушения в виде гипогонадизма у мужчин (атрофия яичек, импотенция, снижение активности тестостерона), дисменореи, исчезновения вторичных половых признаков у женщин, диабета, повышения уровня паратиреоидных гормонов и др.

Наиболее часто встречающиеся синдромы при циррозе - портальная гипертензия (повышенное давление в бассейне воротной вены) и печеночно-клеточная недостаточность. Тяжесть синдромов определяет прогноз и тактику лечения. Выделяют компенсированный, субком-пенсированный и декомпенсированный цирроз. Несмотря на определенную зависимость клинических проявлений от морфологической картины печени, четкая связь между ними прослеживается не всегда. У нас в стране цирроз печени чаще развивается вследствие злоупотребления алкоголем на фоне вирусного гепатита В и С или является криптогенным. Терминальная стадия цирроза, независимо от причинного фактора, протекает однотипно.

Портальная гипертензия чаще вызвана нарушением кровотока различного происхождения и локализации: в портальных сосудах, печеночных венах или нижней полой вене. Основные симптомы гипертензии - это развитие коллатералей на передней брюшной стенке, расширение геморроидальных вен, вен пищевода и кардиального отдела желудка, кровотечение из расширенных вен пищевода и желудка, асцит, спленомегалия и гиперспленизм.

В настоящее время при циррозе печени общепринято разделение портальной гипертензии:

  • на подпеченочную (предпеченочную), когда препятствие кровотоку локализуется в стволе воротной вены или ее крупных ветвях;
  • надпеченочную (постпеченочную), где препятствие во внепеченочных отделах печеночных вен или в нижней полой вене проксимальнее места впадения в нее печеночных вен;
  • внутрипеченочную, при которой препятствие кровотоку находится в самой печени. Внутрипеченочная портальная гипертензия, в свою очередь, делится на пресинусоидальный тип (затруднение кровотока происходит преимущественно в портальных трактах и портальных венулах); синусоидальный тип (нарушение синусоидального кровотока обусловлено внутридольковыми патологическими процессами); постсинусоидальный тип (процесс затрудняет отток по центральным венам долек печени).

Коллатеральное кровообращение осуществляется не только по внутрипеченочным шунтам, но и по внепеченочным портокавальным анастомозам. Значительная часть крови при этом проходит через печень по перегородочным сосудам, минуя активную паренхиму. Вследствие гидромеханического сопротивления повышается давление в синусидах и портальной вене.

Факторами риска кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных циррозом печени являются:

  • III степень расширения вен пищевода и желудка, приводящая к концентрическому сужению просвета пищевода;
  • Наличие эрозий и красных или вишневых пятен (петехий) на поверхности варикозно расширенных вен и слизистой оболочки желудка;
  • Нарушение функционального состояния печени, определяемого по Чайлду-Пью. Так, для печеночной недостаточности характерны желтуха, энцефалопатия, геморрагические проявления и гипоаль-буминемия.

Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка - одно из наиболее серьезных осложнений портальной гипертензии. Летальность после первого кровотечения достигает 45-65 %, из выживших больных в дальнейшем 30 % погибают во время рецидива кровотечения, возникающего, как правило, в течение от нескольких дней до 6 мес после первого эпизода.

Выделяют 3 типа гемодинамических реакций у больных циррозом печени, осложненным кровотечением из варикозно расширенных вен;

  • Гипертонический тип кровотечения характеризуется повышением общего периферического сопротивления сосудов.
  • Гипотонический тип объясняют уменьшением общего периферического сопротивления сосудов, высоким уровнем активности плазмы; чаще встречается у больных на дистрофической стадии заболевания.
  • Переходный гипотонический тип встречается у больных с умеренным снижением общего периферического сопротивления сосудов. При отсутствии вазопрессорной терапии, переливания цельной крови переходный гипотонический тип, как правило, переходит в гипотонический.

Цирроз может проявляться и носовыми кровотечениями.

Асцит наиболее часто встречается при циррозах. Асцитическая жидкость представляет собой ультрафильтрат плазмы. Портальная гипер-ензия и связанный с ней застой в воротной вене считаются серьезными факторами, предрасполагающими к развитию асцита. Особенностью течения цирроза является развитие энцефалопатии (слабость, бессонница, периоды возбуждения, агрессии, сменяющиеся апатией, вялостью).

Гиперспленизм представляет собой синдром, сопровождающийся спленомегалией и выражающийся усилением и извращением нормальной функции селезенки по удалению разрушенных тромбоцитов, эритроцитов и гранулоцитов.

Диагностика болезни Цирротическая стадия хронических гепатитов

Особенности диагностики:

Диагностика цирроза аналогична исследованиям больных хроническими гепатитами на доцирротической стадии, но имеет некоторые особенности. В клиническом анализе крови отмечаются увеличенная СОЭ, лейкопения, тромбоцитопения, реже анемия как проявление гиперспленизма, дефицита фолиевой кислоты. При проведении УЗИ можно выявить увеличение диаметра воротной, селезеночной вен, наличие спленомегалии, асцита, расширение желчных протоков, увеличение печени. Ультразвуковая допплерография позволяет оценить проходимость воротной и печеночной вен. Для измерения давления в портальной вене применяют сплено-, гепато- и портоманометрию. Для выявления ВРВ используется ФГДС, рентгенография пищевода и желудка. При радиоизотопном исследовании печени с Тс99т оценивается процент накопления РФП печенью, селезенкой (для выявления гиперспленизма) и костным мозгом. Использование КТ позволяет оценить размеры печени, выявить неровность ее поверхности, обусловленную наличием узлов, жировую инфильтрацию, увеличение плотности ткани печени, обусловленное отложением железа, объемное образование.

Различают низкую, среднюю и высокую степени активности цирроза. О степени активности процесса судят по комплексу клинико-лабораторных показателей и гистологических изменений печени. Для определения степени активности наибольшее диагностическое значение придают уровню активности аминотрансфераз, содержанию у-глобулинов, альбумина, билирубина, показателям осадочных проб, морфологическим данным. Гистологически при цирротической стадии процесса выявляют развитие ложных долек одинаковой величины, выраженные фиброзные изменения. Наблюдаются расширение, фиорозирование и умеренная инфильтрация портальных трактов преимущественно за счет лимфоцитов, лейкоцитов, гистиоцитов, плазматических клеток, макрофагов. Нарушается пограничная пластинка. При отсутствии в пунктате ложных долек и наличии других признаков цирроза ответ может быть лишь предположительным. При гистологическом исследовании биоптатов цирротической печени может быть установлена природа заболевания.

При алкогольном циррозе печень прорастает тонкими тяжами фиброзной ткани. Наблюдаются потеря печеночных клеток и развитй небольших узелков регенерации. Постнекротический (поствирусны, постгепатитный) цирроз является финалом многих повреждений печени Морфологически он характеризуется:

  • потерей печеночных клеток;
  • коллапсом стромы и фиброзом; фиброзная ткань разрастается в виде широких полос, в которых заключены остатки от печеночных триад;
  • беспорядочно разбросанными узелками регенерации гепатоцитов, которые варьируют в размерах от микроскопических до крупных (несколько сантиметров).

Лечение болезни Цирротическая стадия хронических гепатитов

Особенности лечения цирротической стадии хронических гепатитов. В стадии компенсации вне обострения процесса больным рекомендуется облегченный режим труда, запрещаются физические и нервные перегрузки, в середине дня рекомендуется кратковременный отдых. При наличии активности и декомпенсации процесса показан постельный режим.

Больным ЦП показано полноценное сбалансированное питание в пределах стола № 5. Для улучшения оттока желчи, кишечного пищеварения показано 4-5-разовое питание.

Этиологическое лечение возможно лишь при некоторых формах ЦП (алкогольном, лекарственном, в определенной мере вирусном), но при далеко зашедших стадиях заболевания этиотропная терапия часто является малоэффективной. Большинство гепатологов считают, что компенсированные циррозы печени являются относительными, а декомпенсированные - абсолютными противопоказаниями для интерферонотерапии. В то же время у больных циррозом печени (класс А по Чайлду-Пью) при наличии HCV предпочтительнее назначение комбинации интерферона-а с рибавирином. При отсутствии эффекта или наличии противопоказаний к рибавирину может быть использована длительная монотерапия интерфероном с целью получения и сохранения биохимического ответа. Подобная тактика может способствовать замедлению прогрессирования процесса, угнетению фиброгенеза, снижению риска развития гепатокарциномы.

Сочетание пожилого возраста, большого срока болезни, наличия генотипа lb HCV - нежелательный фактор для лечения цирроза интерферонами. Противопоказанием к проведению данной терапии является также печеночная декомпенсация.

Прекращение употребления алкоголя существенно улучшает состояние печени. У больных вирусным ЦП в фазе репликации вируса целесообразна противовирусная терапия. У больных декомпенсированным циррозом в репликативной фазе вирусной инфекции вопрос о назначении противовирусной терапии должен решаться индивидуально с учетом побочных эффектов препарата, также наличия цитопении, сопутствующих бактериальных инфекций, печеночной недостаточности, цитолитического криза.

Для лечения больных с декомпенсированным вирусным циррозом печени и больных с иммуносупрессией препаратами выбора являются ламивудин, фамецикловир, лобуковир, адефовир.

В целях улучшения метаболических процессов в печеночной ткани проводятся:

  • Витаминотерапия в виде сбалансированных поливитаминных комплексов: ундевит, декамевит, эревит, ревивона, по 1-2 табл. в день, дуовит по 2 табл. 1 раз в день.
  • Назначение рибоксина, липоевой кислоты и эссенциале, кокарбоксилазы.
  • При наличии активности процесса, гепатоцеллюлярной недостаточности, выраженном холестатическом синдроме, прекоматозном состоянии назначается дезинтоксикационная терапия путем внутривенных капельных вливаний 500 мл 5 % глюкозы (вместе с 50-100 мг кокарбоксилазы). При выраженной гипоальбуминемии, недостаточности белковообразовательной функции печени, симптомах интоксикации целесообразно внутривенное капельное введение растворов альбумина, аминокислот: полиамина, инфезола, неоальвезина и др.
  • Для нормализации функции кишечника из ферментных препаратов предпочтение отдается панкреатическим ферментам (трифермент, мезим-форте, креон, панцитрат и др.).
  • В качестве патогенетической терапии больным ЦП показаны глюкокортикоиды и негормональные иммунодепрессанты, обладающие противовоспалительным действием, подавляющие аутоиммунные реакции.

Глюкокортикоиды назначаются в активной стадии ЦП при выраженных проявлениях гиперспленизма. При активных компенсированных и субкомпенсированных ЦП глюкокортикоиды оказывают противовоспалительное, антитоксическое и иммунодепрессантное действие на специфические рецепторы иммунокомпетентных клеток, что сопровождается торможением синтеза простагландинов, других медиаторов воспаления, а также фактора активации Т-лимфоцитов, вырабатываемого моноцитами. Наиболее целесообразно использование преднизолона, урбазона, метипреда. Максимальную дозу преднизолона (20-30 мг) назначают в течение 3-4 нед, до уменьшения содержания билирубина и снижения активности аминотрансфераз в 2 раза. Короткие курсы преднизолонотерапии (40 дней) показаны при проявлениях гиперспленизма. Аутоиммуный ЦП является показанием для лечения преднизолоном (начальная доза составляет 30-40 мг). Декомпенсированный цирроз печени любой этиологии, особенно в терминальной стадии, является противопоказанием для лечения глюкокортикоидами. В лечении больных хроническими гепатитами на цирротической стадии процесса также используются имуран (азатиоприн), циклофосфан. Для подавления избыточного синтеза коллагена в последние годы применяют колхицин в суточной дозе 1 мг в течение 5 дней в неделю (1-5 лет).

Больному ЦП с отечно-асцитическим синдромом показан постельный режим. У таких лиц ежедневно следует определять суточный диурез, массу тела, суточное количество принятой жидкости, измерять артериальное давление, частоту пульса, регулярно проводить лабораторный контроль электролитных показателей, содержания в крови альбумина, мочевины, креатинина.

Суточное количество белка у больного с асцитом должно составлять 70-80 г, углеводов - 300-400 г, жиров - 80-90 г. Энергетическая ценность рациона составляет 1600-2000 ккал. Содержание соли в суточном рационе, в зависимости от выраженности отечно-асцитического синдрома, должно составлять 0,5-2 г в сутки.

В начале лечения в качестве мочегонной терапии целесообразно использовать антагонисты альдостерона (верошпирон, альдактон, спиронолактон) в суточной дозе 100-200 мг, действующие на уровне конечного отрезка дистальных извитых канальцев и кортикального сегмента собирательных трубочек почек. При отсутствии положительного эффекта от лечения альдактоном целесообразно комбинировать его сфуросемидом (лазиксом). Указанную комбинацию рекомендуют принимать однократно утром (40-80 мг в один прием) 2-3 раза в неделю на фоне ежедневного приема альдактона в дозе 100-150 мг.

При выраженном асците нарушается всасывание в желудочно-кишечном тракте мочегонных препаратов, поэтому целесообразно начинать терапию с внутривенного введения фуросемида или этакриновой кислоты.

При лечении отечно-асцитического синдрома следует учитывать уровень альбумина в крови. Гипоальбуминемия способствует развития асцита и отечного синдрома. Для ее коррекции используется свежезамороженная плазма, 20 % раствор альбумина. Лечение белковыми препаратами приводит к повышению содержания альбумина и коллоидно-осмотического давления плазмы. Наиболее частым осложнением при использовании мочегонных препаратов является гипокалиемия, которая корригируется внутривенным вливанием 40-50 мл 4 % раствора калия хлорида в 300-400 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5 % раствора глюкозы, приемом продуктов, богатых калием (изюм, курага и др.).

Лечебный парацентез. В 1960-х гг. от парацентеза отказывались из-за опасения развития острой почечной недостаточности. Кроме того потеря примерно 50 г белка с 5-6 л удаленной жидкости приводила к истощению больных. Интерес к парацентезу вновь возобновился после исследования, в котором было установлено, что удаление 5 л жидкости у подобных больных в сочетании с периферическими отеками, находившихся на бессолевой диете и принимавших ограниченное количество жидкости, оказалось совершенно безопасным. Позже была доказана эффективность одномоментного удаления около 10 л жидкости за 1 ч в сочетании с внутривенным введением альбумина (6-8 г на 1 л удаляемой жидкости). Контролируемые исследования свидетельствуют, что при применении парацентеза сроки госпитализации оказываются меньше, чем при традиционно применяемой диуретической терапии, а частота повторных госпитализаций, выживаемость и летальность практически идентичны.

Показанием для проведения абдоминального парацентеза в настоящее время служит асцит, рефрактерный к лечению диетой, альдактоном, салуретиками и комбинированной терапией с применением белковых препаратов. Кроме того, одним из показаний является напряженный асцит. В связи с потерей большого количества белков и электролитов, а также из-за резкого снижения внутрибрюшного давления при парацентезе возможно падение АД, развитие метаболических нарушений, снижение содержания белка в плазме крови, в связи с чем объем извлекаемой жидкости не должен превышать 3-5 л.

Процедура противопоказана больным с далеко зашедшими стадиями цирроза печени на фоне выраженного истощения, электролитных нарушений, с билирубином выше 150-170 мкмоль/л, протромбиновым индексом ниже 40 %, числом тромбоцитов ниже 40 000 в мкмоль/л с уровнем креатинина выше 3 мг и суточной экскрецией натрия с мочой менее 10 ммоль.

Не следует забывать, что полное удаление асцитической жидкости приводит к гиповолемии и гиперренинемии Одновременная с пара центезом инфузия альбумина предупреждает развитие гиповолеми Введение менее дорогих плазмозаменителей (плазма, декстран и др.) оказывается менее эффективным. Важно учитывать, что удаление опрделенного количества асцитической жидкости приводит лишь к уменьшению ее объема и сопровождается субъективным улучшением, но обеспечивает излечения. Парацентез должен обязательно проводиться на фоне адекватной бессолевой диеты и диуретиков.

Альтернативой для абдоминального парацентеза является асцитосорбция, что позволяет предупредить потери белка, электролитов.

Практические врачи могут столкнуться с резистентными асцитами. Последние не уменьшаются или быстро рецидивируют (например, после парацентеза), несмотря на низкосолевую диету (50 ммоль натрия в сутки) и интенсивную диуретическую терапию (спиронолактон (верошпирон) по 400 мг в сутки и фуросемид по 160 мг/с в течение недели). Важно, что при этом уменьшение массы тела на фоне лечения не превышает 200 г в сутки, а суточная экскреция нагрия с мочой - 50 ммоль.

К резистентным асцитам относят и те случаи, когда возникающие осложнения диуретической терапии не позволяют назначать их в эффективных дозах. В подобных случаях гепатологи рекомендуют прибегать к перитонеовенозному шунтированию, в то же время установлено, что отдаленные результаты этой операции оказались малоутешительными.

При рефрактерном отечно-асцитическом синдроме показаны хирургические методы лечения. В настоящее время для этой цели используется:

  • трансъюгулярное внутрипеченочное портокавальное шунтирование,
  • эндоваскулярная редукция селезеночного артериального кровотока.

Большинство осложнений асцита широко известно и описано в специальных руководствах и монографиях Но одно из наиболее грозных осложнений у такого рода больных пока не получило должного освещения в отечественной литературе.

Спонтанный бактериальный перитонит относится к числу частых тяжелых осложнений цирроза печени, сопровождающегося асцитом. Среди госпитализированных больных он встречается у 10-30 %. Примерно в половине случаев признаки перитонита выявляют к моменту госпитализации, а в остальных случаях он развивается в стационаре. У большинства больных возникают симптомы перитонита в виде °лей в животе, лихорадки и нарушений моторики желудочно-кишечного тракта. У части больных наблюдается только нарастание печено-клеточной или почечной недостаточности, а также развитие энцефалопатии. В некоторых случаях перитонит протекает бессимптомно.

В 2000 г Международным клубом асцита были разработаны рекомендации по диагностике и лечению бактериального перитонита. Согласно этим рекомендациям, всем больным циррозом печени с асцитом следует проводить диагностический парацентез с целью исключения перитонита У госпитализированных больных с асцитом это исследование показано при местных признаках перитонита (боль в животе или нарушения моторики желудочно-кишечного тракта, рвота, диарея), системных проявлениях инфекции (лихорадка, лейкоцитоз, септический шок) и/или печеночной энцефалопатии или быстро нарастающей печеночной недостаточности без явных причин.

Спонтанный бактериальный перитонит диагностируется на основании повышения числа полиморфно-ядерных лейкоцитов в асцитической жидкости Если оно превышает 250 в мм3, то показана эмпирическая антибиотикотерапия Диагноз спонтанного бактериального перитонита не может быть установлен только на основании клинических симптомов

Посев асцитической жидкости (минимум 10 мл) вместе с посевом крови следует проводить у постели больного во флаконы для культур крови, содержащие среды для выращивания как аэробных, так и анаэробных микробов. Эмпирическую терапию антибиотиками начинают, если число полиморфно-ядерных лейкоцитов в асцитиче ской жидкости превышает 250 мм3. Рекомендуются цефалоспорины второго или третьего поколения (цефотаксим по 2 г каждые 12 ч в течение не менее 5 дней) или амоксициллин клавуланат в стандартных дозах В более легких случаях могут быть использованы фторхинолоны (офлоксацин) внутрь. Аминогликозиды не рекомендуются. Эффективность лечения оценивается по динамике клинических и лабораторных показателей.

Для профилактики бактериального перитонита больным с осложнившимся желудочно-кишечным кровотечением рекомендуется проведение превентивного лечения норфлоксацином в дозе 400 мг каждые 12 ч в течение недели.

Приведенные схемы обеспечивают излечение спонтанного бактериального перитонита в 90 % случаев. У больных, не поддающихся лечению, смертность оказывается высокой даже в случае адекватно модификации терапии. Критериями неэффективности лечения являются быстрое ухудшение состояния больного в течение первых часов лечения или отсутствие существенного снижения числа нейтрофиласцитической жидкости при повторном контрольном парацентезе (снижение менее 25 %).

При развитии кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка рекомендуется строгий постельный режим, холод на эпигастральную область, увеличение объема циркулирующей крови, снижение давления в системе воротной вены.

В зависимости от типа кровотечения таким лицам показана терапия. Восстановление центральной гемодинамики (внутривенное введение 1000-1500 мл полиглюкина, 200-400 мл нативной плазмы, 100 мл 20 % раствора альбумина, 5 % раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида, раствора Рингера) в суммарном количестве от 1000 до 2500 мл в сутки. Указанные лекарственные средства вводятся под контролем ЦВД, АД, частоты пульса.

При гипотоническом типе показано внутривенное капельное введение питуитрина в дозе 20 ЕД на 200 мл 5 % глюкозы в течение 15-20 мин, затем 5-10 ЕД питуитрина вводят повторно через 30-40 мин в 200 мл 5 % глюкозы.

Для снижения давления в портальной системе применяются вазопрессин в дозе 20 ЕД в 100-200 мл 5 % раствора глюкозы. При необходимости повторяют инфузию вазопрессина в той же дозе каждые 4 ч синтетический аналог вазопрессина - глипрессин по 2 мг 6 раз в сутки.

Аналог вазопрессина продленного действия - терлипрессин (реместип) Препарат вводится внутривенно в дозе 2 мкг каждые 6 ч Реместип уменьшает приток крови к варикозно расширенным венам пищевода и желудка, при этом отсутствуют побочные эффекты, характерные для вазопрессина.

Инфузии раствора вазопрессина и нитропруссида натрия в дозе 1-2 мкг/кг/мин. В этом случае остановка кровотечений наступает У 80 % больных.

Сочетание внутривенного капельного введения вазопрессина с сублингвальным приемом нитроглицерина (каждые 30 мин 4-5 раз), который можно использовать не только для уменьшения побочных эффектов вазопрессина, но и в качестве самостоятельного средства. Для остановки кровотечения при гипертоническом и переходном типах этого 1 мл (10 мг) 1 % спиртового раствора нитроглицерина вводится внутривенно капельно в 400 мл раствора Рингера со скоростью от 15 до 30 кап. в 1 мин, в зависимости от исходной величины АД и степени его снижения. При введении нитроглицерина уровень систолического АД не должен падать ниже 100 мм рт. ст при этом портальное давление уменьшается на 30 %, что способствует остановке кровотечения.

Соматостатин вводится одномоментно внутривенно в дозе 250 мкг а затем капельно 250 мкг/ч в течение суток.

В последние годы для лечения кровотечений из расширенных вен пищевода и желудка используют октреотид (сандостатин), являющийся синтетическим аналогом соматостатина. Сандостатин применяется в дозе 0,2 мл или по ОД мл внутримышечно 2 раза в день 3-4 дня.

При кровотечении из желудочно-кишечного тракта показано:

  • внутривенное струйное введение 400-600 мл свежезамороженной плазмы;
  • каждые 6ч - капельное внутривенное введение 10-100 мл 5 % раствора е-аминокапроновой кислоты;
  • 100 000 ЕД ингибитора фибринолиза контрикала 2 раза в сутки, 250-500 мг дицинона (суточная доза до 2500 мг);
  • 100-150 мл антигемофильной плазмы;
  • внутривенное введение 10 мл 10 % раствора кальция хлорида или кальция глюконата;
  • промывание желудка холодным раствором е-аминокапроновой кислоты;
  • для установления характера кровотечения целесообразно проведение диагностической и лечебной эндоскопии.

При адекватной терапии кровезаменителями снижение содержания гемоглобина до 50-60 г/л не представляет опасности для жизни больного. При дальнейшем падении гематокрита и гемоглобина производится переливание эритроцитарной массы, введение препаратов железа, решается вопрос о целесообразности баллонной тампонады, оперативного лечения.

Баллонная тампонада оказывает гемостатическое действие путем механического сдавления кровоточащих вен пищевода и желуДка При этом чаще используется зонд Блэкмора. В связи с опасность некроза и изъязвления слизистой оболочки пищевода и желудка воздух баллона выпускают через каждые 5-6 ч. Зонд извлека через 1-2 сут.Для предупреждения энцефалопатии и печеночной комы У ных при кровотечении из варикозно расширенных вен желудка рекомендуется удаление крови из кишечника при помощи высоких очистительных клизм с сульфатом магния, введение через зонд в кишечник неомицина по 0,25 г 4 раза в день. В целях дезинтоксикации больным внутривенно капельно вводят гемодез, 5 % раствор глюкозы. Показан прием антимикробных препаратов (ампициллин, канамицин, полимиксин М, метронидазол и др.) и лактулозы.

В целях профилактики кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка применяется неселективный B-блокатор пропранолол (анаприлин) в дозе 40-80 мг в сутки (в течение 1-2 лет и более). Значительное нарушение функции печени, низкое АД, брадикардия, нарушение внутрисердечной проводимости являются показанием для уменьшения дозы пропранолола. Частота рецидивов кровотечений уменьшается при комбинированной терапии (3-блокаторами и нитратами. В качестве препаратов, уменьшающих вероятность развития кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода, возможно применение антагонистов кальция.

С целью профилактики повторных кровотечений при наличии варикозно расширенных вен пищевода и желудка целесообразно оперативное лечение (сочетанная эмболизация печеночной и селезеночной артерий; баллонирование нижней полой вены, портокавальное шунтирование, операции на грудном лимфатическом протоке и др.).

В дистрофической стадии цирроза печени в суточном рационе больных резко сокращается количество белка (30-50 г). Рекомендуются преимущественно белки растительного происхождения. Количество жиров в суточном рационе составляет 80 г, углеводов - 200-300 г, энергетическая ценность пищевых продуктов соответствует 500-1700 ккал. Прекращается введение белковых препаратов.

Важное значение имеет устранение факторов, способствующих прогрессированию дистрофических процессов. Особая роль при этом отводится:

  • наличию инфекции (асцит-перитонит);
  • кровотечениям из желудочно-кишечного тракта;
  • повышенному потреблению белковых продуктов;
  • гепатотропным лекарственным средствам, особенно опиатам и бензодиазепинам;
  • нарушениям функции кишечника (запорам);
  • проведению дегидратации;
  • электролитному дисбалансу.

Подавление микрофлоры кишечника значительно снижает образование аммиака. Больным необходимо ежедневно 1-2 раза в сутки ставить высокие очистительные клизмы, вводить в кишечник нерезорбируемые антибактериальные средства, подавляющие аммониегенную кишечную флору. Из лекарственных препаратов чаще используются:

  • Неомицина сульфат, который назначают в виде водной взвеси перорально каждые 6 ч, а также через назогастральный зонд или в клизмах. Суточная доза препарата составляет 4-6 г. Кроме того, можно использовать мономицин, канамицин, метронидазол (трихопол) по 0,25-0,5 г 3-4 раза в день.
  • Лактулоза (нормазе, порталак) - синтетический дисахарид, (3-1,4-га-лактозидофруктоза. Сироп лактулозы принимают по 30 мг 3-5 раз в день после еды до появления легкого послабляющего эффекта (стул 2-3 раза в день). Целесообразна комбинация лактулозы и неомицина, усиливающая терапевтический эффект препаратов.
  • В последнее время с успехом применяется лактилол, лактоза, которую принимают в суточной дозе 50-100 г в клизмах в виде 20 % раствора 2 раза в день.
  • Орницетил является а-кетоглюконатом орнитина, связывающим аммиак. Применяется внутривенно капельно в дозе 15-25 г в 5 % растворе глюкозы или внутримышечно в дозе 2-6 г в сутки.
  • Глутаминовая кислота вводится внутривенно капельно 300-500 мл 1 % раствора.

Для коррекции метаболического алкалоза больным показаны калиевая диета, внутривенное капельное введение 50-80 мл 4 % раствора калия хлорида в 500-1000 мл 5 % раствора глюкозы.

В целях дезинтоксикации больному вводятся внутривенно капель-Но 5 % раствор глюкозы, раствор Рингера, изотонический раствор натрия хлорида. Глюкоза обеспечивает парентеральное питание, улучшает функциональную способность печени. Вместе с глюкозой в капельнице вводят аскорбиновую кислоту (1000 мг/сут), тиамина бромид 50 мг или кокарбоксилазу до 200-400 мг, лиридоксина 50-100 мг, никотинамид 100 мг. В целом за сутки больному вводят около 2500-3000 мл жидкости под контролем ЦВД, суточного диуреза. Перегрузка жидкостью опасна из-за нарастания асцита и возможного отека легких.

В лечении печеночной энцефалопатии широко применяют гемосорбцию, плазмосорбцию, криоаферез. Возможно использование энтеросорбции.

Лечение тромбоза воротной вены. Тромбообразованию в воротной вене при циррозе печени способствуют медленный ток крови, расширение кровеносных сосудов, инфекция. Тромбоз воротной вены (пилетромбоз) может локализоваться в различных ее отделах. Лечение острого пилетромбоза состоит в сочетанном введении:

  • гепарина (5000 ЕД 4 раза в сутки);
  • фибринолизина (10 000 ЕД 4 раза в сутки);
  • по показаниям рекомендуются назначение антибиотиков, антикоагулянтов непрямого действия, оперативное лечение.

Прогноз:

Для жизни, выздоровления и трудоспособности зависит от этиологии, активности процесса и стадии заболевания. У больных циррозом печени при развитии асцита всегда неблагоприятен, а длительность жизни ограничена. Показатель двухлетней выживаемости таких больных составляет около 40 %, что не требует особых комментариев. Прогноз в значительной степени определяется состоянием функции почек.

В клинической практике все шире применяют интегральные оценки состояния пациентов, при использовании которых можно строить прогнозы дальнейшего течения заболевания. Согласно принятой в клинической практике терминологии, эти критерии в своей совокупности характеризуют "качество жизни". Разработана система интегральной оценки в баллах (%), получившая известность под названием индекса Карновского. Величина индекса в пределах 80-90 % соответствует типу А и характеризует состояние полной компенсации. Уровень индекса свыше 40 %, но меньше 80 % (тип В) характеризует состояние субкомпенсации; состояние декомпенсации соответствует показателю меньше 40 % (тип С). Величина индекса меньше 20 % подтверждает необходимость стационарного наблюдения и лечения.

К каким докторам следует обращаться при болезни Цирротическая стадия хронических гепатитов

Гастроэнтеролог

Яндекс.Метрика Рейтинг@Mail.ru
Партнёры
Медицинская справочная     Библиотека медицинских знаний
Производится поиск.
Пожалуйста подождите.