Кариес зубов

Кариес зубов (caries dentis) - патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходят деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости.

Теории происхождения кариеса зубов

История стоматологии насчитывает около 400 теорий, объясняющих этиологию и патогенез кариеса зубов. Самые известные из них способствовали накоплению сведений, позво-ливших высказать определенное завершенное суждение по этой проблеме.

Еще в глубокой древности пред-принимались попытки выявить причины возникновения кариеса зубов, выдвигалось множество теорий, однако дошедших до наших дней и способных привлечь наше внимание осталось очень мало, все остальные теории являются примитивными, не способными объяснить этиологию и патогенез заболевания.

Не останавливаясь подробно на всех известных теориях, приводим те, которые хотя бы в какой-то степени дают объяснение возникновению самого распространенного патологического процесса - кариеса.

Еще в I в. н.э. древнеримский врач Скрибоний предположил, что причина кариеса зубов в "дурнах соках", которые появляются в организме при болезнях печени, желудка и других органов.

По мере развития естествознания и достижений в области химии, особенно в микробиологии, стали создаваться научно обоснованные теории кариеса. Так, возникла химическая теория, в соответствии с которой разрушение зубов объясняли действием кислот, попадающих в полость рта. Другие авторы считали, что кариес возникает не за счет кислот, поступающих в полость рта с пищей, а в результате образующихся в полости рта кислот при разложении остатков пищи в межзубных промежутках. Некоторые исследователи придавали большое значение специальным микроорганизмам, которые разрушают твердые ткани зуба.

Таким образом, сформировалось представление, что возникновение кариеса зуба обусловлено не одним, а двумя факторами: действием кислот и микроорганизмов.

В 1882 г. В.Миллером была сформулирована химико-паразитарная теория кариеса зубов, что следует считать началом научно обоснованного подхода к этой проблеме.

Он утверждал, что застрявшие во рту остатки пищи, содержащие углеводы в виде моно-, ди- и полисахаридов, под влиянием различных бактерий полости рта подвергаются брожению с образованием молочной кислоты. При неполном распаде углеводов могут образовываться и другие органические кислоты (пировиноградная, яблочная, уксусная). Эти кислоты, главным образом молочная, растворяют эмаль - возникает дефект эмали. Это, по мнению В.Миллера, и есть кариес эмали. Кариес дентина, содержащего большее количество органического вещества, чем эмаль, В.Миллер объяснял несколько иначе. В распространении кариеса в дентине, по его мнению, преимущественную роль играют бактерии, проникшие через дефект эмали, кислотообразующие стрептококки растворяют неорганические части дентина, а протеолитические бактерии разрушают его органическую основу. Так, вредные начала - кислоты и бактерии, продвигаясь снаружи внутрь, постепенно разрушают зуб, вызывают кариес. Он допускал также влияние на развитие кариеса кислот, попадающих в полость рта с пищевыми продуктами.

Для подтверждения своей теории В.Миллер помещал удаленные зубы человека в смесь, состоящую из слюны с хорошо пережеванными хлебом и мясом с добавлением 2-4 % раствора сахара, в термостат при температуре 37 °С. Через 4-6 нед наблюдались пигментация и размягчение эмали. По мнению В.Миллера, кариес возникал за счет снижения рН ротовой жидкости.

Именно эта его точка зрения явилась наиболее слабым звеном данной теории, так как было установлено, что нейтральная или слабощелочная (рН 6,8-7,0) в норме реакция ротовой жидкости даже при избыточном потреблении углеводов и недостаточном уходе за полостью рта никогда не достигает критического уровня (рН 4,5-5,0), при котором может наступить деминерализация эмали зуба.

В настоящее время химико-паразитарная теория является общепризнанной теорией возникновения кариеса. Полученные в процессе клинико-лабораторных исследований новые данные придали ей законченную форму. Современная трактовка этой теории полнее раскрывает процессы возникновения и течения кариеса.

С точки зрения исторической справедливости, следует упомянуть о других теориях кариеса: физико-химической Д.Э.Энтина, биологической И.Г.Лукомского, биохимической А.Э.Шарпенака, протеолизохелационной А.Шатца и Д.Мартина, трофоневротической Е.Е.Платонова.

Эпидемиология изучает частоту, прогрессирование и степень тяжести заболеваний, при этом исследованию подлежат группы населения в различных регионах в зависимости от возрастных, половых, социальных, экономических и других факторов.

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), для оценки пораженности зубов кариесом используют три основных показателя: распространенность, интенсивность поражения и прирост интенсивности.

Распространенность кариеса выражается в проценте лиц, имеющих кариозные, пломбированные и удаленные зубы. Например, в группе обследованных из 100 человек у 95 выявлены кариозные, пломбированные и удаленные зубы - распространенность кариеса в данной группе составляет 95 %.

Показатель интенсивности поражения - это среднее число зубов, пораженных кариесом и его осложнениями (К), запломбированных (П) и удаленных (У) у одного или группы обследованных. Общая сумма таких зубов является индексом КПУ и имеет определенное цифровое значение. У детей показатель интенсивности кариеса оценивают до полной замены молочных зубов постоянными. При обследовании наиболее информативными являются возрастные группы 12, 15 лет и 35-44 года. По-ражаемость зубов кариесом в возрасте 12 лет и состояние пародонта в 15 лет позволяют судить об эффективности профилактических мероприятий, а на основании индекса КПУ в возрасте 35-44 лет можно оценить качество стоматологической помощи.

Высокий индекс КПУ указывает на отсутствие или недостаточную эффективность профилактической работы. Однако для определения эффективности профилактических мероприятий необходимо знать прирост интенсивности кариеса. Прирост кариеса - количество новых кариозных поражений за определенный период. Для этого определяют интенсивность кариеса у одного и того же лица или контингента через 3-5 лет. Считается, что срок 1-2 года может быть недостаточным для этого.

С целью получения достоверных данных контингент для обследования следует подбирать с учетом возраста, социально-экономического уровня жизни, климатогеографических условий и др.

Распространенность и интенсивность кариеса молочных зубов. Поражение молочных зубов кариесом у детей характеризуется показателями распространенности (%) и интенсивности. Для оценки интенсивности кариеса молочных зубов используют 2 индекса. Индекс кпу (з) и его компоненты: "к" (кариозный), "п" (пломби-рованный), "у" (удаленный). Следует отметить, что у детей удаленный молочный зуб регистрируют лишь в случае его отсутствия, обусловленного патологическим процессом, а не физиологической сменой. Пример: у ребенка 5 лет выявлено два зуба с нелеченым кариесом, два пломбированных зуба и один удаленный зуб. Индекс кпу (з) будет равен 5.

Индекс кпу (п) - сумма поверхностей зубов, пораженных кариесом, пломбированных и удаленных до физиологического рассасывания. Пример: при осмотре полости рта у ребенка 4 лет выявлены 1 зуб с кариозными поражениями на жевательной и вестибулярной поверхностях, 1 зуб с пломбой на жевательной и контактной поверхностях и 1 зуб (64) удален. Индекс кпу (п) будет равен 9.

Поданным Э.М. Кузьминой (2001), распространенность кариеса молочных зубов у 6-летних детей составляет 73 %. Средняя интенсивность кариеса молочных зубов (кпу) по стране равна 4,76, при этом компонент "к" составляет 3,47; "п" - 1,15; "у" - 0,14.

Выявлена определенная зависимость интенсивности кариозного процесса у детей в возрасте 6 лет от содержания фторида в питьевой воде.

В регионах, где содержание фторида в питьевой воде ниже 0,5 мг/л, интенсивность кариозного процесса выше (5,2), чем при концентрации фторида более 0,5 мг/л (4,1). Соотношение компонентов индекса "к" и "п" в обоих случаях практически одинаково (78 и 75 %).

Распространенность и интенсивность кариеса постоянных зубов. Степень поражения постоянных зубов среди всех ключевых возрастных групп населения определяется распространенностью кариеса постоянных зубов (%), интенсивностью кариеса постоянных зубов - индексом КПУ (з) и его компонентами: "К" (кариес), "П" (пломба), "У" (удаленный). Индекс КПУ представляет собой интегрированное значение всех стадий кариеса. На уровне популяции среднее значение индекса КПУ является показателем качества стоматологической помощи, социальных, культурных, экономических факторов. Иногда используется индекс КПУ (п).

Обнаружена выраженная тенденция к росту кариеса постоянных зубов - с 22 % среди 6-летних до 99 % у лиц в возрасте 65 лет, у которых поражены в среднем примерно 22 зуба.

Интенсивность кариеса среди аналогичных возрастных групп городского и сельского населения достоверно не различается.

При анализе отдельных компонентов индекса оказалось, что уже в 12 лет у детей зубы были удалены по поводу осложнений кариеса и впоследствии компонент "У" значительно возрастал, особенно в группах 35-44 года, 65 лет и старше.

Установлено, что имеются поверхности или участки зуба, которые поражаются чаще других. Так, на больших и малых коренных зубах раньше других поражаются фиссуры жевательных поверхностей и слепые ямки. На втором месте у этой группы зубов контактные поверхности и на третьем - щечные поверхности. Очень редко кариес поражает язычные поверхности. Частота поражения кариесом разных зубов неодинакова: зубы верхней челюсти поражаются чаще, чем зубы нижней челюсти; резцы и клыки - значительно реже, чем малые и большие коренные зубы.

ВОЗ предложено пять уровней ин-тенсивности кариеса зубов в зависимости от индекса КПУ для возраста 12 лет: очень низкая (0-1,1), низкая (1,2-2,6), средняя (2,7-4,4), высокая (4,5-6,5), очень высокая (6,6 и выше).

У детей 12 лет наблюдаются значительные колебания этого показателя.

Для оценки распространенности кариеса и сравнения этого показателя пораженности зубов в других регионах также используются критерии ВОЗ для 12-летних детей: низкий - 0-30 %, средний - 31-80 %, высокий - 81-100 %.

Ключевой возрастной группой взрослых ВОЗ считает 35-44-летних. Для этого контингента уровни интенсивности кариеса следующие: очень низкий (0,2-1,5), низкий (1,6-6,2), средний (6,3-12,7), высокий (12,8- 16,2), очень высокий (16,3 и выше).

Кариес известен с древних времен. Первоначально распространенность и интенсивность кариеса были незначительны, но с развитием цивилизации этот процесс активизировался.

Многие исследования отмечают географические, возрастные, социальные, культурные, экономические и другие влияния. Таким образом, можно утверждать, что частота кариеса пропорциональна степени цивилизованности определенной группы населения.

Установлена также зависимость между частотой возникновения кариеса и принадлежностью к определенной расе. По-видимому, в этом случае оказывает влияние наследственный фактор. Генетические факторы, такие, как морфология зуба, окклюзия, состав слюны и др., могут играть определенную роль в возникновении кариеса.

Прослеживается влияние на сохранность зубов принадлежности человека к определенной социальной группе. Отмечается большее количество здоровых зубов в высших социальных группах населения, чем в средних и низких.

Во многих исследованиях по эпидемиологии кариеса предпринимались попытки доказать, что определенные параметры исследования (например, количество и вид различных кариесогенных бактерий налета, характеристика слюны, предыдущее поражение кариесом и настоящее состояние, локализация кариеса и т.п.) совпадают с ожидаемыми в будущем индивидуальными индексами кариеса. Результаты, полученные ранее, дают основания сделать вывод, что эти параметры отражают исключительно состояние зубов в настоящее время, однако непригодны для точного определения индивидуального риска заболевания кариесом.

Перенесенные и сопутствующие заболевания и кариес. Прослеживаются причинно-следственные связи кариеса с наличием у пациентов гипотиреоза, болезни Кашина-Бека, ревматизма и других заболеваний. Определить механизмы влияния перенесенных и сопутствующих заболеваний на развитие кариеса не всегда удается, но полностью исключить их влияние на эту патологию зубов нельзя. Согласно имеющимся данным, можно рассматривать два варианта механизма влияния общего состояния: через пульпу и слюноотделение. Влияние общих заболеваний через пульпу на твердые ткани уже сформированного зуба не имеет убедительных доказательств. Сформированная эмаль зуба - высокоминерализованная ткань. Она не имеет нервных волокон и кровеносных сосудов. Эмаль поддерживает свой гомеостаз за счет гетеро-ионного обмена с ротовой жидкостью. Документального подтверждения изменения структуры эмали за счет зубной жидкости нет.

С другой стороны, ротовая жидкость, изменяя свои количественные и качественные параметры, активно влияет на состояние эмали зуба. Особенно это влияние общих заболева-ний сказывается на тканях зуба в период их формирования. В этот период могут произойти изменения условий формирования и созревания твердых тканей зуба и в первую очередь эмали. Это делает ее менее устойчивой к воздействию кариесогенных факторов. Таким образом, с учетом перенесенных и сопутствующих заболеваний, наследственного фактора и общего состояния организма следует трактовать формирование восприимчивости зубов к кариесу.

Кариес зубов у беременных. Имеются многочисленные данные об увеличении распространенности и интенсивности поражения зубов кариесом у беременных. Большинство авторов указывают на значительный помесячный прирост кариеса во время беременности. Так, у 23 % практически здоровых женщин на 7-9-й неделе беременности выявляется кариес зубов. Далее с каждым последующим месяцем беременности наблюдается увеличение распространенности и интенсивности пришеечного кариеса зубов. К концу беременности выявляется пришеечный множественный кариес с поражением 4-5 зубов у 63 % женщин. При этом прирост кариеса происходит на фоне увеличения количества зубного налета и обострения гингивита. Прослеживается прямая зависимость между пришеечным кариесом, зубным налетом и гингивитом. Из представленных данных следует, что гормональные сдвиги, происходящие в организме женщины во время беременности, вызывают изменение физико-химических свойств ротовой жидкости и гингивит беременных, создают повышенную кариесогенную ситуацию полости рта.

Влияние внешних воздействий на организм и возникновение кариеса. Из внешних факторов воздействия (помимо экологии), которые приводят к интенсивному поражению твердых тканей зуба, следует остановиться на ионизирующем излучении. Об этом свидетельствуют данные медицинских последствий аварии на Чернобыльской АЭС. Рентгенотерапия, которая проводится по клиническим показаниям пациентам с опухолями головы и шеи, всегда сопровождается поражением зубов независимо от области, которая подвергалась облучению. Указанные поражения локализуются главным образом на гладких поверхностях - пришеечный кариес. Иногда поражение развивается по типу циркулярного кариеса. Морфологические изменения в эмали зуба при лучевом поражении имеют картину подповерхностной деминерализации, что позволяет называть данное поражение "лучевой кариес".

Ионизирующее излучение, с одной стороны, вызывает непосредственное нарушение функции слюнных желез, что отражается на слюноотделении (повышается вязкость, гипосалива-ция) и как следствие скопление зубного налета. Доминируют те же факторы, что и при обычном кариесе.

С другой стороны, что наблюдалось при аварии на Чернобыльской АЭС, при ядерном взрыве выделяется радиоактивный изотоп |3Ч, который поражает щитовидную железу, вызывая ее дисфункцию. Это ведет к нарушению слюноотделения, что создает кариесогенную ситуацию.

Расположение зубов в дуге и кариес. Клиницисты часто отмечают, что при аномалиях зубного ряда, которые сопровождаются неправильным положением зубов, их скученностью, резко возрастает поражаемость этих зубов кариесом. Плотность контакта между зубами тоже сказывается на частоте поражения зубов кариесом. В возрасте 19-24 лет средние показатели поражаемости резцов верхней челюсти колеблются в пределах 12-15 %. При плотном контакте между этими зубами поражаемость достигает 20-23 %, а при наличии диастем и трем 3-4 %.

Зубы правой и левой сторон верхней и нижней челюстей поражаются кариесом симметрично и с одинаковой частотой. Это объясняется симметричностью местных условий, что еще раз подтверждает влияние местных факторов и условий полости рта на развитие кариеса.

При изучении поражаемости больших коренных зубов с учетом минимального срока после их прорезывания оказалось, что быстрее всего кариес возникает на третьих больших коренных зубах, затем - на вторых и только потом на первых больших коренных зубах. Таким образом, наблюдается прямая зависимость "быстроты" поражения зубов кариесом от удаленности их от входа в полость рта.

Возникновение болезни Кариес зубов

Современное представление о причине возникновения кариеса зубов

Своеобразным графическим символом современного представления причин возникновения кариеса зубов может служить известный "трилистник Кейза", который представляет собой три взаимно перекрывающиеся в центре окружности. Эти окружности наглядно демонстрируют представление о том, что кариес возникает только при совпадении трех условий: кариесогенной флоры, легкоусвояемых углеводов и низкой резистентности эмали. При этом под резистентностью понимают структурные и физико-химические свойства ткани. Примечательно, что в последние годы этот символ дополнился еще одним, четвертым перекрывающим кругом - фактором длительности взаимодействия.

В настоящее время ни у кого не возникает сомнения, что кариозный процесс начинается с деминерализации. При этом наиболее выраженная убыль минеральных компонентов наблюдается в подповерхностном слое и в относительно сохранившемся наружном слое. Непосредственной причиной очаговой деминерализации являются органические кислоты (в основном молочная), образующиеся в процессе ферментации углеводов микроорганизмами зубного налета. Следует отметить, что деминерализация эмали при кариесе отличается от деминерализации при поступлении кислоты извне. При белом пятне имеет место подповерхностная деминерализация, а при воздействии на зубы кислот происходит убыль минеральных компонентов с поверхности, что проявляется поверхностным растворением эмали.

Наряду с тремя основными факторами возникновения кариеса известны и другие: скорость секреции и состав слюны, показатель рН, буферная емкость, продолжительность и частота поступления субстрата, патология в расположении и формировании зубов, влияющая на развитие и прогрессирование кариозного процесса.

Зубная бляшка - структурированный липкий налет на зубах, который содержит плотно фиксированные на матрице скопления микроорганизмов различных типов, компоненты слюны, остатки пищи и бактериальные продукты обмена веществ.

Зубная бляшка первоначально локализуется на недоступных для чистки местах (место преобладающей локализации кариеса). К ним относят фиссуры и углубления на зубах, жевательные поверхности зубов, пришеечную треть видимой коронки зуба, открытые поверхности корня. Бляшка быстро образуется при употреблении мягкой пищи, особенно при наличии в пище сахарозы.

Зубная бляшка начинает накапливаться уже через 2 ч после чистки зубов.

Зубная бляшка формируется в несколько этапов. Сначала на очищенной поверхности зуба образуется неструктурированная бесклеточная пленка - пелликула толщиной 0,1 - 1,0 мкм. Она состоит из протеинов слюны (кислые, обогащенные пролином протеины, гликопротеины, сывороточные белки, ферменты, иммуноглобулины), которые могут электростатически связываться. Мембрана полупроницаема, т.е. она в некоторой мере управляет процессами обмена между средой полости рта, налетом и зубом. Она также увлажняет зуб, защищает его во время еды от стирания и предохраняет кристаллы эмали от действия кислот, поступающих в полость рта. Роль пелликулы неоднозначна: с одной стороны, она выполняет защитную функцию, а с другой - способствует прикреплению микроорганизмов и образованию их колоний. К мембране в течение нескольких часов прикрепляются грам-положительные кокки и актиномицеты, затем стрептококки, вейлонеллы и филаменты, преобладающие в 4-7-дневной зубной бляшке. Специфическое прикрепление бактерий к пелликуле осуществляется за счет лактинов - поверхностных структур микроорганизмов. Неспецифическое прикрепление бактерий может произойти при участии тейхоновой кислоты клеточной стенки, которая связывается ионами кальция эмали зуба или пелликулы.

Постепенно толщина налета увеличивается за счет деления или аккумуляции бактерий. Зрелая зубная бляшка состоит из плотного слоя бактерий (60-70 % от объема), образующих ее матрикс. Концентрация бактерий в единице объема зубной бляшки и их соотношение имеют значительные индивидуальные колебания, однако считают, что более 70 % колоний составляют стрептококки, 15 % - вейлонеллы и нейссерии и 15 % - вся остальная микрофлора. Первоначально образованный налет содержит аэробные микроорганизмы. Со временем микробный состав налета приобретает анаэробный характер.

В зубной бляшке большинство бактерий кислотообразующие, хотя имеются протеолитические бактерии, грибы (в первую очередь Candida albicans), дифтероиды, в том числе анаэробные бактероиды, фузобактерии и др.

Зубная бляшка устойчива к полосканию рта, не смывается слюной, так как ее поверхность покрыта полупроницаемым мукоидным слоем, который в значительной степени препятствует нейтрализации кислот, образующихся на поверхности эмали. Она снимается только при тщательной механической обработке зубной щеткой. Образование внеклеточной структуры (матрикса) обусловлено деятельностью микроорганизмов. Матрикс состоит из двух компонентов: белков (преимущественно производных гликопротеинов слюны) и бакте-риальных экстрацеллюлярных полисахаридов (в основном полимеры углеводов). Белковый компонент образуется за счет осаждения из слюны сиаловых кислот под воздействием ферментов, вырабатываемых микроорганизмами.

Установлено, что в механизме образования зубной бляшки и ее фиксации на поверхности эмали важная роль принадлежит сахарам - моно- и дисахаридам и микроорганизмам, в первую очередь Streptococcus mutans, которые активно формируют зубной налет на гладких поверхностях зуба.

На интенсивность развития зубного налета, кроме микроорганизмов полости рта и углеводов, влияют вязкость слюны, десквамация эпителия, слизистой оболочки рта, наличие очагов воспаления в полости рта, характер самоочищения.

Процентное содержание бактерий в бляшке значительно отличается от их количества в слюне.

Состав матрикса бляшки зависит от состава слюны, характера питания и продуктов жизнедеятельности бактерий налета.

Микробная бляшка - это ключевой фактор в этиологии кариеса. Ее метаболиты способствуют деминерализации твердых тканей зуба.

Клеточные элементы налета вместе с внеклеточными образованиями создают пористую структуру, что обеспечивает проникновение внутрь бляшки слюны и жидких компонентов пищи. Однако накопление в налете конечных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов замедляет диффузию, особенно при обильном поступлении углеводов с пищей, так как закрываются межклеточные пространства в нем. В результате этого происходит накопление органических кислот (молочная, пировиноградная и др.) на ограниченном участке поверхности зуба.

В зубном налете содержатся бактерии - стрептококки, в частности Str. mutans, Str. sanguis и Str. salivarius, для которых характерно анаэробное брожение. В этом процессе субстратом для бактерий в основном являются углеводы, а для отдельных штаммов - аминокислоты. Сахароза - дисахарид, состоящий из остатков фруктозы и глюкозы, ей принадлежит ведущая роль в возникновении кариеса.

Опыты с животными подтвердили, что Str. mutans играет значительную роль в процессе развития кариеса вследствие значительной продуктивности при обмене веществ.

Способность синтезировать внеклеточные полисахариды при наличии сахара с помощью глюкозилтрансфераз обеспечивает плотное прилегание микроорганизмов к поверхности зуба и создание клейкой кариесогенной бляшки.

Вследствие анаэробного гликолиза Str. mutans и другие бактерии могут образовывать органические кислоты (молочная, пировиноградная и др.), которые при длительном воздействии деминерализуют твердые ткани зуба. В процессе роста большинство молочно-кислых бактерий, сбраживающих сахара, продуцирует до 90 % молочной кислоты. Другие микроорганизмы продуцируют молочной кислоты меньше.

Образование внутриклеточных полисахаридов позволяет микроорганизмам поддерживать обмен веществ и в условиях незначительного количества питательной среды. Способностью синтезировать внутриклеточные полисахариды обладают и другие микроорганизмы полости рта.

Микроорганизмы образуют внеклеточные биополимеры, состоящие из различных углеводов (гликаны, леваны, декстраны). Гликаны обеспечивают слипание бактерий друг с другом и с поверхностью зуба, тем самым активно влияют на возникновение кариеса. Рост толщины зубного налета также обусловлен продуцированием гликана. Декстран является резервным полисахаридом. В процессе утилизации и расщепления декстрана микроорганизмами образуются органические кислоты, которые и оказывают деминерализующее влияние на эмаль зуба. Леван - биополимер, в большей степени используется микроорганизмами зубной бляшки в качестве источника энергии.

Str. mutans толерантны к действию кислот. Они могут существовать в кислых условиях бляшки, при которых гибнут другие микроорганизмы полости рта (рН < 5,5).

Углеводы, поступающие с пищей, утилизируются микроорганизмами бляшки, что приводит к понижению рН на поверхности зуба. Степень понижения рН зависит от толщины бляшки, числа и вида бактерий в ней, эффективности буферной емкости ротовой жидкости и других факторов.

Процессы брожения в зубном налете и их активность зависят от количества вовлекаемых углеводов. Наиболее быстро рН снижается при брожении Сахаров (от 6,0 до 4,0 в течение нескольких минут), а достигает прежнего значения медленно.

Восстановление рН до нормы происходит за 20 мин у пациентов с низким индексом КПУ и в течение нескольких часов у лиц с высокую восприимчивостью к кариесу. При хорошем слюноотделении показатели рН могут довольно быстро достигать ней-тральных значений, но эффект налипания пищи на зубы способствует задержке повышения рН.

Течение болезни Кариес зубов

Роль микроорганизмов в развитии кариеса зубов

В настоящее время точно установлено, что без микроорганизмов кариес не возникает. Многочисленные экспериментальные данные и клинические наблюдения подтверждают это положение, согласно которому применение антибиотиков значительно снижает поражаемость зубов кариесом. Так, у стерильных крыс диета с высоким содержанием сахарозы кариеса не вызывает. Снижение интенсивности поражения зубов кариесом наблюдали у детей, длительное время принимавших антибиотики по каким-либо медицинским показаниям.

Стрептококки - это грамположительные кокки. К кариесогенным видам относят Str. sanguis, Str. salivarius. В возникновении кариеса ведущая роль принадлежит Str. mutans. По данным некоторых авторов, в зубном налете 80-90 % общего количества микроорганизмов составляют Str. mutans. Указано на прямую связь между интенсивностью кариеса и количеством микроорганизмов. Считают, что значительный рост числа Str. mutans на определенных участках зуба способствует прогрессирующей деструкции эмали.

Ведущая роль Str. mutans в возникновении кариеса определяется следующими положениями:

• Str. mutans вызывает кариес у экспериментальных животных;
• наличие Str. mutans в слюне способствует образованию микробной бляшки и развитию кариеса;
• удаление Str. mutans с использованием лекарственных и механических средств значительно снижает вероятность возникновения кариеса.

В настоящее время Str. mutans рассматривают как наиболее существенный фактор в развитии кариеса, хотя это не единственные микроорганизмы, вызывающие кариес. Подобными свойствами обладают также Str. sanguis.

Современными исследованиями установлено, что Str. mutans не принадлежат к естественной бактериальной флоре полости рта. Обнаружено, что Str. mutans, как и другие возбудители инфекции, передаются от человека к человеку, в частности, посредством слюны. Эти данные учитываются при выборе профилактических мер.

Из других микроорганизмов, находящихся в полости рта, важную роль в патогенезе кариеса играют лактоба-циллы и актиномицеты. Лактобациллы - грамположительные микроорганизмы, продуцирующие молочную кислоту и характеризующиеся устойчивостью к ней. Они размножаются сравнительно медленно, но в кислой среде выявляют метаболическую активность. Число лактобацилл в полости рта в некоторой мере связано с потреблением углеводов. Установлено, что у лиц с множественным кариесом в слюне содержится большое количество лактобацилл, которое уменьшается при пломбировании кариозных полостей. Значительное количество лактобацилл рассматривают как показатель наличия кариозных поражений. В зубной бляшке их малое количество. Поэтому лактобациллам не отводят ведущей роли в возникновении кариеса. Они становятся более активными при наличии кариозной полости.

Актиномицеты незначительно повышают кислотность на поверхности зуба. Некоторые виды актиномице-тов, например Aktinomyces viscosus, способствуют возникновению кариеса корня.

Частота потребления ферментирующих углеводов

Наиболее значимый фактор, увеличивающий риск кариеса, - частота потребления углеводов. Имеется достаточно доказательств, что частое потребление углеводов вызывает кариес скорее, чем общее количество съеденных углеводов.

Кислоты, образующиеся из углеводов, - слабые органические кислоты, инициируют подповерхностное повреждение эмали. Когда высокая концентрация углеводов поддерживается в течение длительного периода, кариес прогрессирует более быстро. Другими кислотными источниками могут быть газированные напитки и фруктовые соки (особенно цитрусовых). Частое или длительное их потребление может вести к быстродействующей деминерализации.

Качество питания, количество и частота приема пищи - решающий фактор в развитии кариеса. Особенно частое употребление углеводов: сахарозы, глюкозы, фруктозы, лактозы и крахмала - способствует созданию питательной среды для микроорганизмов зубного налета.

Продукты питания оказывают местное влияние на возникновение кариеса, но могут также изменять состав слюны и уровень слюноотделения.

Большинство микроорганизмов зубной бляшки, как отмечалось, развивается благодаря распаду низкомолекулярных углеводов, в процессе которого образуются органические кислоты. Вследствие этого уровень рН значительно снижается, что приводит к деминерализации тканей зубов.

Особо большое значение в этом процессе имеет сахароза. Она легко диффундирует в зубной налет и быстро растворяется, образуя два моносахарида - фруктозу и глюкозу, которые могут расщепляться в клетках бактерий. Кроме этого, при расщеплении соединений сахарозы выделяется энергия, вновь используемая для образования полисахаридов, в частности межклеточных водорастворимых полисахаридов типа глюкана (10 %) или водонерастворимых резервных углеводов).

Клейкие декстрины препятствуют доступу слюны и, таким образом, бы строй нейтрализации кислот буфером слюны. Слюна также очень ограни ченно диффундирует через бляшку к поверхности зуба. При частом по ступлении сахарозы и соответственно возрастающем образовании кислоты стимулируется селективный рост кис лотоустойчивых микроорганизмов, образующих полисахариды, что спо собствует возникновению кариеса.

Крахмал - это полисахарид растений, медленно расщепляемый амилазой слюны. В процессе кулинарной обработки крахмал приобретает растворимую форму, в которой он может быстрее расщепляться амилазой на моносахариды. В обычном состоянии молекулы крахмала из-за значительных размеров не могут диффундировать в бляшку, а расщепленный крахмал подвергается метаболическим изменениям бактериями налета. Крахмал несколько менее кариесогенный, чем сахар.

Сахароза - важный причинный фактор, влияющий на образование кариеса. Это подтверждают многократные исследования:

• экспериментальные исследования на животных и клинические наблюдения пациентов;
• наблюдения за влиянием потребляемого количества сахара на интенсивность поражения зубов кариесом;
• наблюдения за изолированными группами населения, для которых изменялись условия среды;
• наблюдения за пациентами с наследственной нетолерантностью к фруктозе, которые не переносят сахарозы и, несмотря на потребление обработанной пищи, не склонны к кариесу.

Во время последних мировых войн при значительно ограниченном потреблении сахара отмечалось резкое снижение заболеваемости кариесом.

Некоторые микроорганизмы налета под воздействием уреазы образуют из частиц пищи и составных частей слюны аммиак (NH3). Это надо учитывать при проведении химического отбеливания зубов.

Защитные факторы питания. Некоторые продукты питания могут выступать в качестве защитных факторов от деминерализации. Бляшка менее способна прилипать к поверхности зуба в присутствии жира и особенно при потреблении молочных продуктов. Потребление орехов тоже можно отнести к этим продуктам.

Продукты питания, которые требуют энергичного жевания, могут рассматриваться как противокариозные, потому что такое жевание заметно увеличивает слюноотделение и, следовательно, буферную емкость ротовой жидкости. Это единственный фактор, который может быстро возвращать рН в бляшке к нейтральным значениям.

В настоящее время ни у кого не возникает сомнения, что кариозный процесс начинается с деминерализации. При этом наиболее выраженная убыль минеральных компонентов наблюдается в подповерхностном слое и в относительно сохранившемся наружном слое. Непосредственной причиной очаговой деминерализации в белом кариозном пятне являются органические кислоты, образующиеся в процессе ферментации углеводов микроорганизмами зубного налета. Возникновение начального кариеса сопряжено с плохой гигиеной полости рта, когда микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубную бляшку. Начальное повреждение эмали возникает, когда рН на поверхности зуба достигает критического уровня (4,5-5,5). Водородные ионы проникают глубоко в пористость межпризменных пространств, вызывая подповерхностную деминерализацию. Менее выраженные изменения поверхностного слоя эмали, чем глубоких слоев, обусловлены его структурными особенностями и особенностями состава, а также постоянно происходящими процессами реминерализации за счет поступления минеральных компонентов из ротовой жидкости (кальций, фосфат, фтор).

Продолжающееся образование органических кислот на поверхности эмали способствует деминерализации и постепенному увеличению микропространств между кристаллами эмалевых призм. Увеличение микропространств между кристаллами приводит к увеличению и усилению проницаемости эмали зуба. Именно проницаемость создает идеальные условия для проникновения микроорганизмов в межпризменные пространства, т.е. источник кислотообразования проникает внутрь эмали, образуя конусовидный очаг поражения. Процесс деминерализации эмали не всегда заканчивается образованием поверхностного кариеса. Параллельно деминерализации идет процесс реминерализации, или восстановления эмали зуба, за счет постоянного поступления минеральных компонентов из ротовой жидкости. При равновесии процессов де- и реминерализации в эмали зуба не возникает кариозного процесса. При нарушении баланса, когда процессы деминерализации преобладают, возникает кариес в стадии белого пятна. На этом процесс может не остановиться, а послужить отправной точкой образования кариозных полостей той или иной глубины. Благоприятные условия в полости рта, рациональная гигиена, соблюдение режима питания и уменьшение употребления углеводов с пищей, санация полости рта и рациональное протезирование восстанавливают баланс процессов де- и реминерализации эмали.

В некоторых случаях белое пятно может превратиться в пигментированное, которое классифицируется как стабилизированная форма кариозного процесса.

В возникновении кариеса большую роль играют как местные, так и общие факторы. Большое значение имеет состояние твердых тканей зубов, их резистентность. Взаимодействие этих факторов в той или иной комбинации приводит к появлению очага деминерализации.

Чтобы представлять механизм кариозного процесса, необходимо понимать направленность химических реакций, которые происходят на поверхности зуба.

Минеральный компонент эмали, дентина и цемента - гидроксилапатит, Са0(РО4)6(ОН)2. В нейтральной среде гидроксилапатит находится в равновесии с ротовой жидкостью, которая перенасыщена ионами Са2+ и РО.

Гидроксилапатит становится очень чувствительным к водородным ионам при рН 5,5 и ниже. Водородные ионы вступают в реакцию с фосфатной группой в гидратном слое, который находится вокруг кристаллов гидроксилапатитов. Происходит преобразо-вание ионов РС>4~ в ионы НРО2,-. Равновесие связей в кристаллах гидро-ксилапатита нарушается, что ведет к их разрушению - происходит деминерализация.

Процесс деминерализации может быть приостановлен, и возможно частичное восстановление кристаллов гидроксилапатита, если уровень рН станет нейтральным и в ротовой жидкости будет достаточно ионов С а2+ и POl~. Частичное восстановление растворенных кристаллов называется реминерализацией. В присутствии ионов фтора реминерализа-ция идет быстрее. Формула этих процессов будет выглядеть следующим образом:

Химия процесса деминерализации и реминерализации одинакова для эмали, дентина и цемента корня. Однако различные структуры и относительное количество минерального и органического содержания в каждой из этих тканей вызывают значительные отличия в характере и прогрессировании кариозного повреждения.

Симптомы болезни Кариес зубов

Ротовая жидкость - это естественная система защиты полости рта. Она играет главную роль в защите зубов от действия кислот. Наиболее убедительное клиническое доказательство - серьезное и быстродействующее повреждение структуры зуба вследствие внезапного снижения слюноотделения (ксеростомия), которое может произойти в результате нарушения функции слюнных желез различной этиологии.

Качество и количество слюны изменяются в течение дня. Нестимулируемая слюна содержит немного буферного бикарбоната, меньшее количество ионов кальция и большее количество ионов по сравнению с плазмой крови. Стимулирование слюноотделения жевательной резинкой или потреблением кислотосодержащих продуктов (цитрусовые) может увеличивать поток слюны более чем в 10 раз. При стимулировании слюноотделения концентрация буферного бикарбоната может увеличиваться в 60 раз, при этом уровень ионов С а2+ повышается ненамного, а ионы остаются на первоначальном уровне.

Снижение слюноотделения менее чем на 0,7 мл/мин значительно увеличивает риск развития кариеса. Уменьшение слюноотделения наблюдается после приема некоторых медикаментов (психотропные средства, препараты, снижающие аппетит, гипотонические, антигистаминные, диуретические, цитостатические). Изменения секреции слюны отмечаются у лиц с общими заболеваниями (синдром Сьегрена, диабет, неврологические расстройства, заболевания слюнных желез), а также после лучевой терапии при опухолях в области головы и шеи.

Большие слюнные железы выделяют слюну с различной концентрацией электролитов. Ее состав зависит от объема секреции, степени и способа стимулирования. Важнейшими составными элементами ротовой жидкости являются кальций, фосфат, натрий, калий, хлорид, магний и фтор.

Ротовая жидкость обладает двумя важными буферными системами - бикарбонатной и фосфатной. Последний буфер менее важен в периоды образования кислоты в бляшке. Бикарбонатный буфер играет важную роль в развитии кариеса. При увеличении секреции слюны повышаются содержание бикарбоната в слюне, а также уровень рН. Бикарбонат диф-фундирует в бляшку и нейтрализует органические кислоты. Таким образом продлевается период реминерализации уже деминерализованных участков зуба.

За счет значительного содержания количества кальция и фосфата ротовая жидкость является естественным реминсрализующим раствором, т.е. она может во время фазы реминерализации возмещать ионы кальция и фосфора, утраченные с поверхности зуба в момент деминерализации.

Защитные факторы ротовой жидкости. Основными защитными факторами ротовой жидкости являются:

• слюна, перенасыщенная ионами Са2+ и РОГ;
• пелликула - дериват слюны - обеспечивает высокий уровень защиты против действия кислот. Эта оболочка может также сдерживать минерализацию гидроксилапатита эмали и формировать зубной камень из перенасыщенной ионами кальция и фосфора ротовой жидкости;
• в стимулируемом потоке слюны очень эффективна система нейтрализации кислот на поверхности зуба за счет би карбонатного буфера;
• хорошее слюноотделение и гигиена полости рта влияют на удаление пищевых остатков и микроорганизмов.
• низкое (в среднем 1,6 цмоль/л) содержание в слюне иона фтора. Однако даже такая концентрация способствует полной защите и восстановлению минерального компонента эмали зуба.

Таким образом, в процессах возникновения кариеса зуба участвуют различные факторы, взаимодействие которых и определяет развитие очага деминерализации. Это прежде всего микроорганизмы полости рта, характер питания, режим питания, количество фтора, поступающего в организм, количество и качество ротовой жидкости, включая факторы специфической и неспецифической защиты; сдвиги в функциональном состоянии органов и систем организма, экстремальные воздействия на организм окружающей среды и т.д.

Многообразие факторов не дает основание причислять кариес зубов к полиэтиологическим заболеваниям.

Причиной болезни называют тот фактор, который вызывает заболевание и обусловливает специфичность его проявления. С учетом того что кариозный процесс - это деминерализация, причиной ее возникновения следует считать кислоту, образующуюся в зубной бляшке в результате ферментации угле-водов. Процесс этот сложный, а взаимодействие ряда факторов, в том числе разнонаправленных, и обусловливает длительность течения и возможность его стабилизации, что нередко наблюдается в клинике.

Таким образом, кариес следует рас-сматривать как многофакторный, а не полиэтиологический процесс.

Этот вопрос принципиальный и имеет значение для практики. Можно успешно решать проблемы предупреждения этого патологического процесса, зная причины его возникновения. Факторы, влияющие на возникновение кариеса зуба, принято условно делить на местные и общие.

Местные факторы:

• Зубная бляшка, изобилующая микроорганизмами.
• Изменения количества и качества ротовой жидкости.
• Углеводистые пищевые остатки в полости рта.
• Полноценная структура и химический состав твердых тканей зуба.

Общие факторы:

• Диета и питьевая вода.
• Наследственные и соматические заболевания, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем организма в период закладки, развития и прорезывания постоянных зубов.

Все перечисленные факторы играют важную роль в возникновении кариеса. Их можно назвать кариесоген-ными факторами.

Установлено, что сопутствующие кариесу общие заболевания в данный период времени не могут оказывать влияния на структуру и состав сформированных зубов, однако нарушение функционального состояния органов и систем организма активно влияет на возникновение и течение кариозного процесса, изменяя состав и свойства ротовой жидкости. Факторы резистентности и восприимчивости к кариесу являются следствием определенных взаимосвязей поверхности зуба с ротовой жидкостью. Если в течение прогрессирующей деминерализации кариесогенные факторы теряют свою силу или исчезают, возможно приостановление деминерализации.

Резистентность зубов к кариесу формируется у людей, как правило, не отягощенных перенесенными и сопутствующими заболеваниями и их последствиями, потребляющих полноценные пищу и воду, содержащие необходимые макро- и микроэлементы.

Таким образом, устойчивость зубов к кариесу или кариесрезистентность, обеспечивается следующим:

• правильным формированием и развитием зубных тканей;
• химическим составом и структурой твердых тканей зуба;
• полноценным созреванием эмали после прорезывания зуба;
• низким уровнем проницаемости эмали зуба;
• наличием пелликулы;
• оптимальным химическим составом слюны и ее минерализующей активностью;
• достаточным количеством ротовой жидкости;
• хорошим самоочищением поверхности зубов;
• свойствами зубного налета;
• хорошей гигиеной полости рта;
• особенностями диеты;
• специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта.

Изменение хотя бы одного из перечисленных факторов в сторону ухудшения способствует восприимчивости зубов к кариесу.

Клинические признаки кариеса зубов хорошо изучены. В соответствии с изменениями в тканях зуба и клиническим проявлением создано несколько классификаций, в основу которых положены различные признаки.

В классификации ВОЗ (10-й пересмотр) кариес выделен в отдельную рубрикацию.

В нашей стране наиболее широкое распространение получила топографическая классификация кариеса зубов, учитывающая глубину поражения, что наиболее удобно в практической деятельности стоматолога.

Различают 4 стадии кариеса зубов:

• стадия пятна (кариозное пятно) - macula cariosa;
• поверхностный кариес - caries su-perficialis;
• средний кариес - caries media;
• глубокий кариес - caries profunda.

К достоинствам классификации ВОЗ следует отнести введение под-рубрики "Приостановившийся кариес зубов" и "Кариес цемента".

По клиническому проявлению различают белое и пигментированное(от светло-коричневого до темного) пятно. Установлено, что при кариозном пятне имеет место очаговая деминерализация, которая может протекать интенсивно (белое пятно) и медленно (коричневое пятно).

Клиническими наблюдениями установлено, что характер изменений в эмали при кариесе (интенсивная или медленная деминерализация) может определять выбор лечения. Для этого необходимо обязательно уточнять характер процесса в кариозном пятне: происходит ли прогрессирующая деминерализация или имеет место стабилизация - пигментированное пятно.

В клинической практике также применяют термины "вторичный кариес" и "рецидив кариеса".

• Вторичный кариес - новые кариозные поражения, развивающиеся рядом с пломбой в ранее леченном зубе.

Вторичный кариес имеет все гистологические характеристики кариозного поражения. Причиной возникновения вторичного кариеса является образование микропротечки между пломбой и твердыми тканями зуба, в которой создаются условия для образования кариозного дефекта по краю пломбы в эмали и дентине.

Рецидив кариеса - возобновление или прогрессирование процесса, если кариозное поражение не было полностью иссечено во время пре дыдущего лечения. Рецидив кариеса клинически чаще всего определяют под пломбой при рентгенологическом исследовании или по краю пломбы.

Некоторые авторы выделяют острую и хроническую формы кариеса.

Для острого кариеса характерны быстрое развитие деструктивных изменений в твердых тканях зуба, быстрый переход неосложненного кариеса в осложненный. Пораженные ткани мягкие, слабо пигментированные (светло-желтого, серовато-белого оттенка), влажные, легко удаляются экскаватором.

Хронический кариес характеризуется как медленно текущий процесс (несколько лет). Распространение кариозного процесса (полости) в основном в плоскостном направлении. Измененные ткани (дентин) твердые, пигментированные, коричневого или темно-коричневого цвета.

Помимо этого, для клинической характеристики кариеса употребляются и другие термины: например, "острейший кариес", "цветущий кариес".

Такое деление, по мнению Е.В. Боровского (2001), с общемедицинских подходов не оправдано, так как даже при интенсивно протекающем кариозном процессе с момента деминерализации и до образования дефекта тканей проходит не менее 3-6 мес, что не укладывается в рамки острого патологического процесса, принятого в медицине. Наряду с этим нельзя не отметить различную интенсивность кариозного процесса. В этой связи правильнее говорить о медленно или быстротекущей деминерализации либо медленно или быстротекущем кариозном процессе.

Понятия единичный и множественный кариес используются многими авторами, однако четкой количественной характеристики для отнесения клинического случая к той или иной форме не существует. К множественному кариесу относят случаи с КПУ+кп от 5 зубов и более у детей и с КПУ от 6 зубов и более у взрослых. Правильнее было бы считать множественным кариесом превышение ми-нимум в 2 раза соответствующего среднего показателя интенсивности кариеса для данного возраста.

Т.В. Виноградова (1987) предложила выделять группы детей с компенсированной, субкомпенсированной и декомпенсированной формами течения кариозного процесса. Разделение по группам проводят в зависимости от количества кариозных поражений.

При компенсированной форме у ребенка индекс КПУ, кп или КПУ+кп (при смешанном прикусе) не превышает среднюю интенсивность кариеса соответствующей возрастной группы в данной климатогеографической зоне. Так, КПУ+кп в возрасте 7-10 лет достигает 5, 11 - 14 лет - 4; в 15- 18 лет КПУ равен 6. При субкомпенси-рованной форме КПУ+кп у ребенка в возрасте 7-10 лет достигает 6-8, 11-14 лет - 5 - 8, в 15-18 лет КПУ равен 7-9. При декомпенсированной форме в возрасте 7-10 и 11 - 14 лет КПУ+кп более 8, а в возрасте 15- 18 лет КПУ более 9. Указанное деление на группы позволяет осуществить дифференцированный подход при проведении санации (различная кратность посещений). К недостаткам указанного подхода можно отнести то, что ребенок не может переместиться в группу меньшей интенсивности кариеса, так как показатель интенсивности кариеса не уменьшается, даже если не будут появляться новые поражения и пациент будет находиться в прежней группе активности кариозного процесса.

Поражение всех или почти всех зубов и локализация поражений в первую очередь в пришеечной области относят к системному поражению зубов кариесом.

Одной из форм хронического кариеса многими авторами выделяется приостановившийся, или стабилизированный, кариес.

Диагностика болезни Кариес зубов

Клинические проявления и диагностика кариеса зубов

Кариес в стадии пятна (macula cariosa). При этой стадии кариеса жалобы на боль, как правило, отсутствуют. Однако в связи с начальной деминерализацией подповерхностной зоны и снижением ее барьерной функции в области пятна в отдельных случаях может появиться ощущение повышенной чувствительности к химическим раздражителям (кислое, соленое, сладкое). В результате снижения порога физиологического раздражения иногда также может отмечаться незначительная болезненность при механическом воздействии на пораженный участок коронки зуба. Если белое (меловое) или пигментированное (коричневое) пятно расположено на вестибулярной поверхности одного из зубов передней группы, то пациент может предъявлять жалобы эстетического порядка.

Объективно на поверхности эмали видно чаще одиночное меловое или пигментированное (светло- или темно-коричневое) пятно диаметром 3- 5 мм. Наиболее часто кариозные поражения локализуются в естественных углублениях (фиссурах) и других ретенционных участках коронки зуба.

Диагностировать кариозное пятно не всегда легко даже на видимых поверхностях зуба, если оно мало изменено в цвете. На труднодоступных для осмотра поверхностях обнаружить его еще сложнее, так как зондом дефект эмали не определяется, на температурные воздействия измененные ткани не реагируют.

Благодаря реминерализации эмали возможна стабилизация начального процесса ее деминерализации и даже ликвидация мелового пятна (реже самопроизвольная, чаще в результате лечения). Пигментированное пятно при стабилизации процесса сохраняется.

Как показывают клинические наблюдения, темное кариозное пятно может не превращаться в кариозную полость в течение длительного времени, хотя при препарировании обнаруживаются изменения не только в эмали, но и в дентине. При коричневом кариозном пятне, занимающем у и более контактной поверхности зуба, необходимо производить препарирование и пломбирование.

Чаще под воздействием неблагоприятных местных факторов в последующем развивается кариозная полость. Диагноз кариеса в стадии пятна ставят преимущественно на основании видимого глазом изменения цвета небольшого участка той или иной поверхности коронки зуба. В последнее время для диагностики кариозного пятна предлагается использовать метод высушивания пораженной поверхности эмали. С помощью небольших ватных тампонов, смоченных перекисью водорода, сначала промывают обследуемую поверхность коронки зуба и после ополаскивания рта водой и изоляции зуба от слюны ватными тампонами зуб высушивают теплым воздухом, с помощью ваты или фильтровальной бумаги. На высушенной поверхности зуба более четко выявляется меловое пятно, невидимое под слоем слюны, покрывающей зуб.

Метод витального окрашивания основан на свойстве пораженной кариесом эмали сорбировать красители типа метиленового синего, фуксина за счет увеличения микропространств в очаге деминерализации. Методика заключается в очищении исследуемой поверхности зуба от пищевого и бактериального налета и высушивании этой поверхности. После этого на 3 мин путем аппликации наносят с помощью рыхлого ватного тампона тот или иной краситель. Чаще для этой цели применяют 0,5-2 % водный раствор метиленового синего, после чего оценивают интенсивность окрашивания очага поражения. Различают легкую, среднюю и высшую степень окраски, что находится в прямой зависимости от степени деминерализации эмали в результате кариозного поражения. При наличии "скрытых" поражений зубов можно применить также методику трансиллюминации, используя для этого лампуфотополимеризатор.

Патологическая анатомия.

Наиболее чувствительными методами изучения кариеса в стадии пятна являются поляризационная микроскопия и микрорентгенография. Выявляется очаг поражения в виде треугольника, основание которого обращено к наружной поверхности эмали. Характер изменений в участке поражения зависит от размера пятна. Если площадь поражения не более 1 мм², на шлифах зубов выявляются 2 зоны: прозрачная и темная. При увеличении размеров кариозного пятна определяются уже 3 зоны: тело поражения, темная и прозрачная. В наружном слое эмали, дентиноэмалевом соединении и дентине изменения не обнаруживаются. Наибольшие изменения определяются в подповерхностном слое. Для выявления процессов, происходящих в очагах кариозного поражения на стадии пятна, производили микрорентгенографическое исследование шлифов. Установлено, что на всех стадиях развития кариозного процесса уменьшается плотность определенных зон эмали, что указывает на явление деминерализации. В различных участках белого и пигментированного пятен методом электронного микрозондирования установлено снижение содержания кальция, фосфора, фтора и других минеральных веществ. По данным некоторых авторов, потеря кальция в центре очага кариозного поражения достигает 20-30 %.

С увеличением размера кариозного пятна повышается степень деминерализации эмали. Характер указанных изменений, зафиксированных при исследовании в поляризованном свете, обусловлен увеличением микропространств. Если в норме эмаль содержит до 1 % микропространств, то при белом кариозном пятне процент микропространств значительно увеличивается: в наружном слое очага поражения до 3-5, а в теле поражения до 20.

Доказано, что наружный слой эмали не подвергается изменениям благодаря постоянному процессу реминерализации, а также структурной особенности наружного слоя эмали зуба. Об этом свидетельствуют минимальные изменения микротвердости наружного слоя эмали по сравнению с подповерхностным.

Во всех зонах кристаллы гидроксил-апатита претерпевают те или иные изменения: ослабление межкристаллических связей; изменение формы кристаллов и их размеров; уменьшение микротвердости эмали в участке белого и пигментированного пятен, причем микротвердость наружного слоя изменяется меньше, чем подповерхностного.

При кариесе в стадии пятна изменений в пульпе зуба не обнаруживается.

Дифференциальная диагностика.

Кариес зуба в стадии пятна следует дифференцировать от начальных стадий флюороза и гипоплазии эмали. При кариесе пятно чаще единичное. Оно локализуется в бороздках на жевательной поверхности или на одной из контактных поверхностей, реже - на шейке зуба.

При гипоплазии и флюорозе пятна множественные и локализуются на нетипичных для кариеса участках губной (щечной) и язычной поверхностях коронок зубов.

Пятна при гипоплазии, как правило, белого цвета, с четкими границами, имеют гладкую и блестящую поверхность. Локализуются на одном уровне коронок нескольких симметрично расположенных зубов.

Толщина слоя эмали в области пятна такая же, как и в других участках коронки зуба. На рентгенограмме гипоплазированное пятно, как и кариозное, не проецируется.

Пятнистая форма эндемического флюороза характеризуется появлением множественных меловидных пятен, расположенных в различных участках коронки одного и того же зуба. Интенсивность окраски пятна обычно более выражена в центральной его части, к периферии пятно постепенно, без резких границ, переходит в нормальную эмаль. Поверхность ме-ловидного пятна, как и пятна при гипоплазии, гладкая, но не блестящая. Иногда имеется нерезко выраженная светло-желтая пигментация в области меловидно измененной эмали. Помимо этого, при диагностике кариозного пятна следует исключить случаи окрашивания ретенционных участков коронки зуба пищевыми и микробными пигментами без признаков кариозного поражения этих участков.

Поверхностный кариес (caries superficialis). При поверхностном кариесе субъективно имеются жалобы на кратковременную боль от химических раздражителей (сладкого, соленого, кислого). Возможно появление боли от механических факторов (при чистке зубов, зондировании пораженного участка). В то же время температурные раздражители редко вызывают боль (чаще при расположении кариозной полости на шейке зуба). Возникновение боли при действии механических и химических факторов, по-видимому, происходит за счет раздражения весьма чувствительной зоны дентиноэмалевого соединения, хотя макроскопически кариозный процесс не распространяется за пределы этого соединения.

Нередко поверхностный кариес может протекать бессимптомно.

При объективном исследовании видна неглубокая кариозная полость в пределах эмали с неровными, иногда меловидно измененными краями, шероховатыми стенками и дном. Зондирование дефекта эмали может быть болезненно, зонд погружается в размягченную эмаль на незначительную глубину (на толщину разрушенною слоя эмали). При локализации поверхностного кариеса в области фиссур края их могут быть сохранены.

Пульпа зуба при поверхностном кариесе реагирует на ток силой 2- 6 мкА.

Патологическая анатомия.

При поверхностном кариесе определяется участок деструкции эмали с наличием микроорганизмов, без нарушения дентиноэмалевого соединения и без изменений в дентине. В случае прогрессирования процесса происходит разрушение дентиноэмалевого соединения и развивается следующая стадия кариеса. При поверхностном кариесе изменений в пульпе зуба не обнаруживается.

Дифференциальная диагностика.

Поверхностный кариес необходимо дифференцировать от клиновидного дефекта (истирания), эрозии зубов и некоторых форм флюороза (меловидно-крапчатой и эрозивной).

Клиновидный дефект на любых этапах своего развития характеризуется типичной локализацией в области шеек зубов верхней и нижней челюстей. Для неглубокого клиновидного дефекта типично наличие двух гладких и блестящих поверхностей, которые, как правило, не изменены в цвете. Затруднена дифференциальная диагностика таких неглубоких клиновидных дефектов и эрозии эмали, также локализующейся на шейках зубов. Подобные эрозии, как и клиновидные дефекты, чаще встречаются у людей среднего и пожилого возраста, в то время как кариес на шейках зубов довольно часто отмечается у детей. Подобная локализация поверхностного кариеса наблюдается нередко и на молочных зубах.

Эрозии возникают чаще на вестибулярных поверхностях центральных и боковых резцов, клыков и малых коренных зубов верхней челюсти, реже - на этих поверхностях клыков, малых коренных зубов нижней челюсти.

В начале развития эрозии представляют собой дефект эмали, который имеет овальную форму и расположен в поперечном направлении на наиболее выпуклой части вестибулярной поверхности коронки зуба.

Дно эрозии гладкое, блестящее и твердое, как и у клиновидного дефекта. Постепенное углубление и расширение границ эрозии могут привести к утрате всей эмали (позднее и части дентина) на вестибулярной поверхности коронки одного или нескольких зубов.

В отличие от поверхностного кариеса болевые ощущения при клиновидном дефекте и эрозиях, как правило, выражены слабо или отсутствуют. Это можно объяснить более медленным развитием указанных процессов, чем кариеса, в результате чего происходит отложение заместительного дентина в периферическом участке пульпы соответственно локализации очага поражения. Однако в некоторых случаях болезненную реакцию вызывают раздражители всех видов, в том числе температурные и ме-ханические. При поверхностном кариесе более характерна боль от химических факторов.

При меловидно-крапчатой форме флюороза нередко поражаются все группы зубов. Клиническая картина поражения разнообразна. Иногда вся поверхность эмали депигментирова-на, имеет меловидный оттенок, но сохраняет блеск. Однако чаще эмаль приобретает матовый оттенок. И в том и в другом случае нередко имеются отдельные участки пигментации эмали светло-коричневого или темно-коричневого цвета. В тех случаях, когда вестибулярная поверхность эмали зубов утратила блеск и приобрела матовый оттенок, на ней могут наблюдаться небольшие, округлой формы дефекты эмали - крапинки. При эрозивной форме флюороза в меловидно измененной эмали образуются более обширные и глубокие дефекты - эрозии.

Средний кариес (caries media). Для среднего кариеса характерна кариозная полость средних размеров, заполненная пищевыми остатками и размягченным дентином, после удаления которых зондом ощущаются твердое дно и стенки. Дно полости располагается в пределах периферических и средних слоев дентина. Болевые ощущения при среднем кариесе характеризуются болью кратковременного характера от температурных и химических раздражителей; иногда боль может отсутствовать. Боль от раздражителей кратковременная, после устранения раздражителя быстро проходит. Почти полную безболезненность при среднем кариесе следует объяснить, с одной стороны, разрушением наиболее чувствительной зоны (дентиноэмалевого соединения), а с другой - образованием заместительного дентина, ослабляющего действие внешнего раздражите-ля на пульпу зуба.

Обработка кариозной полости обычно безболезненная или слабочувствительная, но в некоторых случаях может сопровождаться сильной болезненностью, особенно в области стенок полости. Пульпа зуба реагирует на ток силы 2-6 мкА.

Патологическая анатомия.

Средний кариес характеризуется тремя зонами, которые можно выявить при исследовании шлифа зуба в световом микроскопе: распада и деминерализации (1); прозрачного и интактного дентина (2); заместительного дентина и изменений в пульпе зуба (3).

В первой зоне видны остатки разрушенного дентина и эмали с большим количеством микроорганизмов. Дентинные трубочки расширены, заполнены бактериями. Дентинные отростки одонтобластов подвергаются жировой дистрофии. Размягчение и разрушение дентина более интенсивно происходят вдоль дентиноэмалевого соединения, что нередко создает нависающие края в кариозной полости и маленькое входное отверстие в кариозную полость. Под действием продуктов жизнедеятельности микроорганизмов происходит растворение органического вещества деминерализованного дентина.

Во второй зоне отмечаются разрушение дентинных отростков одонтобластов, скопление большого количества микроорганизмов и продуктов их распада. Органическое вещество дентина подвергается разрушению продуктами жизнедеятельности бактерий. По периферии кариозной полости дентинные канальцы расширяются и деформируются. Далее в глубине располагается слой уплотненного прозрачного дентина - зона гиперминерализации. Дентинные канальцы в этой зоне значительно сужены и постепенно переходят в слой неизмененного дентина.

В третьей зоне наблюдается слой заместительного дентина, который располагается в полости зуба соответственно очагу кариозного поражения. Этот слой отличается от здорового дентина менее выраженным радиальным расположением дентинных канальцев. На этом основании некоторые авторы называют его "иррегулярный дентин".

В пульпе зуба выявляются выраженные морфологические изменения. Световая микроскопия обнаруживает дезориентацию и уменьшение количества одонтобластов в участке соответственно очагу поражения.

Дифференциальная диагностика.

Средний кариес в первую очередь следует дифференцировать от поверхностного и глубокого. Глубину кариозного дефекта определяют путем зондирования, обращая внимание на интенсивность болевой реакции. Характер внешнего раздражителя (механический, температурный, химический) помогает провести дифференциальную диагностику между тремя стадиями кариозного поражения. Как отмечалось, чаще боль возникает при поверхностном кариесе от химических факторов, при глубоком - от температурных (реакция пульпы). Средний кариес может протекать безболезненно или характеризоваться болевой реакцией на те или иные раздражители, чаще на механический (зондирование стенок кариозной полости, препарирование дна бором).

Скудность клинических проявлений (субъективных и объективных) помогает исключить диагноз хронического верхушечного периодонтита, для которого характерна невыраженная симптоматика из-за полного некроза пульпы. Изменение цвета зуба (серый), отсутствие реакции на любой температурный раздражитель, а также выраженное снижение возбудимости тканей зуба при проведении электроодонтодиагностики (более 100 мкА) свидетельствуют в пользу диагноза хронического верхушечного периодонтита. Рентгенограмма зуба позволяет уточнить форму воспалительного заболевания периодонта.

При дифференциальной диагностике среднего кариеса и клиновидного дефекта учитывают как локализацию поражения, так и характерные особенности очага. Для клиновидного дефекта характерно твердое дно, которое может быть безболезненным. При среднем кариесе полость заполнена размягченной тканью, после удаления которой определяется плотное дно в пределах периферических и средних слоев дентина.

Глубокий кариес (caries profunda). Чаще всего при глубоком кариесе больные жалуются на острую кратковременную боль, возникающую в результате попадания в кариозную полость холодной, горячей или грубой пиши. Частицы пищи оказывают механическое действие на истонченное дно полости. С устранением раздражителя, как правило, боль сразу исчезает; никогда не отмечается ее иррадиация.

При осмотре и зондировании определяется глубокая и нередко обширная кариозная полость с большим количеством размягченного дентина. Зонд погружается в размягченные слои дентина на большую глубину, однако сообщения с полостью зуба при этом не выявляется. Зондирование дна кариозной полости болезненно, но боль быстро проходит. Из-за близости пульпы возникает опасность ее вскрытия, поэтому зондирование следует проводить с большой осторожностью. Прикладывание к коронке зуба тампона с горячей или холодной водой, как правило, сопровождается резкой болевой реакцией, исчезающей сразу после устранения раздражителя. Возникающие болевые ощущения являются ответной реакцией пульпы на раздражитель.

Электровозбудимость пульпы в некоторых точках кариозной полости может понижаться до 10-12 мкА. Однако после правильно проведенного лечения возбудимость ее постепенно может восстановиться.

Патологическая анатомия.

При исследовании шлифа зуба с глубокой кариозной полостью в световом микроскопе можно выделить, как и при среднем кариесе, три зоны: распада и деминерализации; прозрачного и интактного дентина; заместительного дентина и изменений в пульпе зуба. Наибольшее место в кариозной полости занимает зона распада и деминерализации. Очень тонкая зона прозрачного и интактного дентина переходит в незначительную по толщине зону заместительного дентина.

При глубоком кариесе обнаруживаются более выраженные изменения, чем при среднем кариесе, не только в твердых тканях, но и в пульпе зуба. Изменения в пульпе зуба имеют сходство с острым воспалением.

Дифференциальная диагностика.

Глубокий кариес в первую очередь необходимо дифференцировать от среднего кариеса. Следует подчеркнуть, что симптоматика глубокого кариеса более многообразна и ярче выражена, что объясняется близким расположением пульпы, способной остро реагировать на разнообразные раздражители, наносимые на дно кариозной полости. При глубоком кариесе в большей степени, чем при среднем, в пульпе зуба возникают дегенеративные изменения, в связи с чем электровозбудимость пульпы может понижаться. Этому способствует и повышенное образование заместительного дентина.

Глубокий кариес следует дифференцировать от хронических форм пульпита: хронического фиброзного и хронического гангренозного пульпита. Основные клинические признаки этих форм - продолжительный нерезко выраженный болевой приступ, главным образом от температурных раздражителей, и наличие периодически возникающих болей без видимых раздражителей. Безболевые промежутки, как и приступы болей, могут быть длительными - до нескольких дней. При глубоком кариесе отсутствует сообщение кариозной полости с коронковой полостью зуба, а при хронических формах пульпита подобное сообщение имеется. Возбудимость пульпы при хронических формах воспаления понижена в пределах 40- 60 мкА, при глубоком кариесе она либо в пределах нормы (2-6 мкА), либо незначительно снижена.

Дифференцировать глубокий кариес от острого очагового пульпита значительно легче, так как острое воспаление пульпы имеет много характерных симптомов, позволяющих при опросе и исследовании больного зуба исключить диагноз глубокого кариеса. Объединяют эти два диагноза наличие глубокой кариозной полости, болезненность при зондировании дна кариозной полости и отсутствие сообщения с коронковой полостью. Острую болевую реакцию вызывают главным образом температурные воздействия, реже - химические и механические раздражители. Эти заболевания существенно различаются и характером боли. При глубоком кариесе перечисленные раздражители вызывают кратковременную боль рефлекторного характера, которая длится до тех пор, пока действует раздражающий фактор. При остром очаговом пульпите возникает болевой приступ, не исчезающий на протяжении нескольких минут после устранения раздра-жителя из кариозной полости.

Для острого пульпита наиболее характерным симптомом является появление коротких приступов боли и без видимых внешних раздражителей. Подобные приступы самопроизвольной боли, как правило, возникают в ночное время. При глубоком кариесе беспричинных болевых приступов не бывает.

Если определить состояние пульпы невозможно, то для уточнения диагноза накладывают временную пломбу. Для этого после препарирования кариозной полости и тщательного высушивания производят ее пломбирование дентином на срок 10-14 дней. При этом нельзя применять лекарственные препараты, особенно обезболивающие. Отсутствие боли в этот период подтверждает диагноз глубокого кариеса, а появление ноющих приступообразных болей при изоляции зуба от внешних воздействий указывает на воспаление пульпы.

Лечение болезни Кариес зубов

Изменения в твердых тканях зубов при кариесе могут выражаться в очаговой деминерализации, приводящей к появлению кариозной полости. Характер изменений в тканях (белое или пигментированное пятно, наличие кариозной полости) определяет выбор метода лечения. Ле чение очаговой деминерализации в виде белого пятна проводится без препарирования тканей зуба. Наличие кариозной полости требует препарирования твердых тканей зуба с последующим пломбированием.

Белые и светло-коричневые кариозные пятна являются проявлениемпрогрессирующей деминерализации эмали. Экспериментальными и клиническими наблюдениями установлено, что эти изменения могут исчезать за счет поступления минеральных компонентов в очаг деминерализации. Указанный процесс называется реминерализацией эмали, а методика искусственного насыщения эмали минеральными компонентами - реминерализующей терапией.

В настоящее время применяется ряд методик реминерализующей терапии с использованием препаратов, в состав которых входят ионы кальция, фосфора, фтора, обусловливающие реминерализацию. Наиболее широкое распространение получили 10 % раствор глюконата кальция, 1-3 % раствор ремодента, получаемого из природного сырья. В состав сухого препарата "Ремодент" входят кальций (4,35 %), магний (0,15 %), калий (0,2 %), натрий (16 %), хлор (30 %), органические вещества (44,5 %) и др.; он выпускается в виде белого порошка, из которого готовят 1-3 % растворы.

Лечение проводят следующим образом: поверхность зуба тщательно механически очищают от зубного налета щеткой, тампонами, а затем обрабатывают 0,5-1 % раствором перекиси водорода и высушивают струей воздуха. Затем на участок измененной эмали на 15-20 мин накладывают вату, увлажненную реминерализиру-ющим раствором (тампон меняют через 4-5 мин).

После каждой третьей аппликации реминерализующего раствора поверхность зуба высушивают и накладывают на нее на 2-3 мин ватный тампон, смоченный 2-4 % раствором фторида натрия. По завершении всей процедуры не рекомендуется принимать пищу и полоскать рот в тече-ниие 2 ч.

Курс реминерализующей терапии достаточно длительный. Он состоит из 15-20 аппликаций, которые проводят ежедневно или через день. Эффективность проведения реминерализующей терапии определяется по исчезновению или уменьшению размера очага деминерализации. Для объективной оценки лечения можно использовать метод окрашивания участка поражения 2 % раствором метилено-вого синего.

Профессор А. Кнаппвост предложил для профилактики кариеса и лечения поверхностной деминерализации метод глубокого фторирования.

Глубокое фторирование проводится путем последовательной обработки эмали сначала раствором магниево-фтористого силиката, а затем суспензией высокодисперсного гидроксида кальция (соответственно препараты № 1 и № 2 из комплекта тифенфлюорид, эмальгерметизирующий ликвид). Образуется фторо-силикатный комплекс, который затем спонтанно распадается с образованием микрокристаллов фторида кальция, магния и меди, а также полимеризованной кремниевой кислоты. Кристаллики фторидов лежат как на поверхности, так и, самое главное, в глубине пор эмали, в геле кремниевой кислоты, защищенные от вымывания. Они выделяют в высокой концентрации в течение длительного времени (более 1 года) фтор, который способствует надежной реминерализации, в том числе в проблемных зонах, т.е. межконтактных областях, фиссурах. При этом образуется апатит, обогащенный фтором, который при интактности кератиновых волокон ведет к полному восстановлению кариозного участка. В меловом пятне при сохранении кератиновых волокон происходит нарастание на них реминерализационного апатита и исчезновение меловых пятен.

Тифенфлюорид в 100 раз сильнее усиливает реминерализацию, чем простые фторсодержащие препараты. Он содержит ионы меди. Согласно результатам многочисленных исследований, ионы меди проявляют сильные бактерицидные свойства, особенно против анаэробов. Кроме того, они исключительно мощно подавляют протеолитическую активность микроорганизмов. Особенно важным представляется долговременность их действия, обусловленная каталитическим окислением образующегося сульфида меди.

Сочетание воздействия глубокого фторирования, а именно сильной долговременной реминерализации, и защиты кератиновых волокон от протеолиза обеспечивает высокую эффективность тифенфлюорида в профилактике кариеса и лечении очаговой деминерализации эмали.

Глубокое фторирование проводится по следующей методике. Освобожденную от зубного налета, подсушенную поверхность зуба, в том числе межзубные пространства и углубления фиссур, смачивают сначала первым входящим в комплект раствором, а через 0,5-1 мин - вторым. Спустя 0,5-1 мин, пациенту разрешается прополоскать рот. Процедура на этом закончена.

При высокой предрасположенности пациента к кариесу процедуру рекомендуется повторить еще 1-2 раза с интервалом 1-2 нед. Для предотвращения возникновения вторичного или рецидива кариеса применяется методика глубокого фторирования дентина, с использованием дентингерметизирующей жидкости.

В результате проведенного лечения пятно может полностью исчезнуть и восстановится естественный блеск эмали, могут уменьшиться размер пятна и степень деминерализации эмали. Характер восстановления очага деминерализации под воздействием реминерализующей терапии полностью зависит от глубины изменений в участке патологического процесса. При начальных изменениях, что клинически характеризуется небольшим по площади пятном, может наступить полная реминерализация и восстановиться естественный блеск эмали. При более выраженных изменениях, что при осмотре проявляется значительной площадью поражения, а морфологически разрушением органической матрицы, полной реминерализации добиться не удается. В этом случае в результате лечения только сокращается размер очага деминерализации, он менее интенсивно окрашивается красителями.

Важной составной частью лечения очага деминерализации является строгое соблюдение правил ухода за полостью рта, цель которого - не допускать образования и длительного существования зубного налета на месте бывшего участка деминерализации. Кроме того, необходимо убедить пациента следить за характером питания: уменьшить употребление углеводов и исключить их прием в промежутках между едой.

Наличие коричневых или черных ка-риозных пятен свидетельствует о стабилизации процесса. Установлено, что реминерализующая терапия при таких изменениях малоэффективна. Такие поражения протекают длительно и превращаются в кариозную полость с нарушением дентиноэмалевого соединения. При наличии участка поражения до 2 мм² и более следует производить препарирование твердых тканей зуба и пломбирование, не дожидаясь образования полости. Динамическое наблюдение проводится за очагом пигментации эмали зуба размером 1,0-1,5 мм².

При поверхностном кариесе на гладких поверхностях молочных и постоянных зубов вопрос о характере вмешательства решается по-разному. На молочных зубах в большинстве случаев показаны сошлифовыиание пораженного участка эмали и местное применение средств, оказывающих реминерализующее действие. На постоянных зубах рекомендуется использование композитных пломбировочных материалов. Пломбирование производят без препарирования твердых тканей или с ним. При среднем и глубоком кариесе препарирование кариозной полости является обязательным.

Принципы и техника препарирования твердых тканей зуба

Препарирование полости является важным этапом лечения кариеса зубов, так как только правильное его проведение исключает дальнейшее разрушение твердых тканей и обеспечивает надежную фиксацию пломбы.

Полное иссечение патологически измененных тканей и щадящее отношение к здоровым твердым тканям зуба - основной принцип, которым должен руководствоваться врач при препарировании кариозной полости.

При препарировании твердых тканей зуба обычно придерживаются классификации Блека, согласно которой кариозные полости подразделяются на 5 классов в зависимости от локализации кариеса.

Несколько позже эта классификация была дополнена VI классом, не описанным Блеком, - полости на режущем крае передних и буграх боковых зубов.

Классификация кариозных полостей по Блоку

• Класс I - полости в области фиссур и естественных углублений (малых и больших коренных зубов, резцов).
• Класс II - полости, расположенные на контактных поверхностях малых и больших коренных зубов.
• Класс III - полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков при сохранении режущего края.
• Класс IV - полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков с нарушением углов и режущего края коронки.
• Класс V - полости на губных, щечных и язычных поверхностях, расположенных в придесневой части коронки зуба.

В зависимости от распространенности поражения различают полости простые, сочетанные и сложные. К простым полостям относятся те, которые затрагивают одну поверхность. При сочетанной полости поражено две поверхности, а сложные полости захватывают три поверхности зуба и более.

Приведенная классификация Блека не учитывает всего многообразия клинических проявлений кариозного разрушения зубов. Однако она позволяет определить принципиальные подходы в зависимости от локализации кариозной полости.

Независимо от локализации кариозной полости существуют общие принципы препарирования твердых тканей зуба:

• обезболивание;
• "раскрытие" кариозной полости;
• некрэктомия (удаление размягченного и пигментированного дентина);
• формирование полости;
• финирование полости.

Обезболивание достигается путем местной анестезии (инфильтрацион-ной или проводниковой) с применением препаратов лидокаинового ряда (лидокаин, мелокаин, ксилокаин, ультракаин и др.). Для устранения страха больному назначают транквилизаторы или комбинацию этих препаратов с обезболивающими средствами. Иногда, по показаниям, лечение может проводиться под общим обезболиванием.

Этот вид обезболивания могут проводить в амбулаторных условиях только специально подготовленные врачи-анестезиологи.

Первый этап препарирования кариозной полости заключается в ее "раскрытии", для чего удаляют нависающие края эмали, не имеющие под собой дентина. Сохранение эмали без неповрежденного подлежащего дентина не допускается. "Раскрытие" кариозной полости осуществляется алмазными или твердосплавными борами со скоростью вращения до 400 000 об/мин с водяным охлаждением. Для иссечения нависающей эмали лучше пользоваться шаровидными или фиссурными борами. Шаровидный бор вводят в кариозную полость и движениями от дна полости кнаружи удаляют нависающий край эмали. При работе фиссурным бором его боковыми гранями снимают нависающие края до тех пор, пока стенки полости не станут отвесными.

При препарировании кариозных полостей II класса, расположенных на контактных поверхностях малых и больших коренных зубов, доступ создается с жевательной неповрежденной поверхности. Если полости расположены на контактных поверхностях резцов или клыков (III класс), "раскрытие" производится, как правило, с язычной поверхности, в исключительных случаях - с вестибулярной.

Согласно установленным Блеком правилам препарирования, при "раскрытии" полостей необходимо учитывать формы расширения контура и доступа.

Форма расширения контура полости определяется прежде всего объемом кариозного поражения и выбором материала пломбы. Блек рекомендовал расширять края полостей до участков естественного самоочищения, что предотвращало возникновение вторичного кариеса.

Форма доступа должна быть сформирована так, чтобы можно было легко удалить кариозные ткани и беспрепятственно нанести пломбу.

Второй этап препарирования полости ставит целью удалить размягченный и пигментированный дентин. Распавшиеся ткани и размягченный дентин удаляют экскаватором, а пигментированный - шаровидными, фиссурными или обратноконусными борами со скоростью вращения до 4500 об/мин без водяного охлаждения. Некрэктомию следует проводить осторожно, чтобы не вскрыть полость зуба.

Правильно обработанная полость не должна иметь размягченного и пигментированного дентина. Иногда после обработки кариозной полости остаются незаметные кариозные и деминерализованные участки твердых тканей. В таких случаях следует применять детектор кариеса (1 % красно-кислый раствор в пропиленгликоле), который окрашивает кариозные ткани в красный цвет. Твердость оставшегося дентина проверяют остроконечным зондом. Особенно тщательно это следует делать при препарировании зубов передней группы в целях достижения хорошего косметического эффекта.

В некоторых случаях, при глубокой кариозной полости, допускается сохранение твердого пигментированного дентина.

Третьим этапом препарирования полости является ее формирование. Это завершающий этап препарирования, в ходе которого создаются оптимальные условия для фиксации пломбы. Особенности формирования полости во многом определяются локализацией патологического процесса и групповой принадлежностью зуба. Этому этапу следует уделять особое внимание при использовании пломбировочного материала, не обладающего адгезивными свойствами (амальгама). Обработку краев и стенок полости проводят мелкозернистыми алмазными и твердосплавными борами со скоростью вращения до 10 000 об/мин с водяным охлаждением.

Общими правилами для классически сформированных полостей являются следующие:

• переход дна полости (поверхность, обращенная к пульпе) к боковой стенке должен быть под прямым углом;
• переход одной стенки в другую должен быть под углом (исключение составляют полости V класса);
• края эмали должны быть ровными и гладкими.

Форма полости каждого из пяти классов имеет свои особенности. Так, форма полости I класса во многом зависит от препарируемого зуба (премоляр, моляр, резец), но чаще всего определяется особенностями тех естественных углублений, в которых происходит разрушение тканей зуба. С учетом этого сформированная полость может быть четырехугольной или цилиндрической, в виде треугольника, ромба, крестообразной и т.д..

При препарировании кариозной полости на жевательной поверхности больших и малых коренных зубов, как правило, необходимо раскрывать всю фиссуру и производить препарирование в ее пределах. Кариозные по-лости на вестибулярной поверхности моляра (слепая ямка) и в фиссурах жевательной поверхности могут быть объединены в одну. Если кариозная полость локализуется в слепой ямке язычных поверхностей вторых верхних резцов и щечной поверхности первых больших нижних коренных зубов, то формируются полости цилиндрической формы.

Форма полости II класса (контактные поверхности малых и больших коренных зубов) может иметь несколько разновидностей и зависит от доступа к кариозной полости. В тех случаях, когда полость локализуется на контактной поверхности и отсутствует соседний зуб (промежуток между зубами обеспечивает хороший доступ к кариозной полости), ее можно формировать без выведения на жевательную поверхность. Прямой доступ через щечную или язычную поверхность используется при плотном кон-такте между зубами и расположении кариозной полости ниже экватора зуба.

При наличии рядом стоящих зубов, когда обработка кариозной полости затруднена или невозможна, доступ к ней создается через жевательную поверхность с формированием дополнительной площадки. Алмазным или твердосплавным бором снимают эмаль, а затем и дентин для создания доступа к кариозной полости. Далее производят препарирование кариозной полости по всем правилам: раскрывают полость, расширяют ее и формируют. Наиболее частой ошибкой является создание неправильной формы полости на контактной поверхности: без ровного десневого края и иссечения поврежденных тканей щечной и язычной стенок. Эмаль в области бугорков должна иметь обязательно дентиыную опору. Особенностью препарирования полости II класса является создание дополнительной площадки для обеспечения надежной фиксации пломбы. Дополнительную площадку формируют в пределах дентина размером У -У всей жевательной поверхности. Меньших размеров дополнительная площадка не обеспечивает фиксации пломбы.

Более сложным является прямой доступ к кариозной полости через жевательную поверхность, без создания дополнительной площадки. Потребность в таком подходе возникает при наличии плотного контакта между зубами, расположением кариозной полости небольшого размера на контактной поверхности ниже экватора и наличием значительного слоя неповрежденных тканей над ней. В таких случаях используют тоннельный метод доступа. На жевательной поверхности, отступив на 2,0-3,5 мм от контактной поверхности, алмазным бором снимают эмаль и создают "тоннель" в дентине по направлению к кариозной полости. Этот метод позволяет сохранить интактную краевую эмаль на проксимальной поверхности зуба и естественный контактный пункт.

При одновременном поражении кариесом мезиальной и дистальной поверхностей малых и больших коренных зубов полости на этих контактных поверхностях могут быть соединены общей площадкой, созданной на жевательной поверхности. Эмаль бугорков без подлежащего дентина должна быть иссечена. При создании дополнительной полости ее дно должно быть под прямым углом к дну основной полости. Очень важно, чтобы придесневой край основной полости имел ровную поверхность. Достигается это путем обработки нижнего края обратноконусным бором. При наличии гипертрофированного десневого сосочка, который часто заполняет кариозную полость, прежде чем приступить к препарированию полости, следует провести коррекцию десневого края с помощью коагулятора, лазера или хирургического инструмента.

Формы полости III класса имеют несколько разновидностей, что обусловлено локализацией и распространенностью участка поражения. Если поражена контактная поверхность клыка или резца и имеется хороший доступ к очагу поражения, то полость формируют в виде закругленного треугольника. При плотно расположенных зубах для доступа к кариозной полости используют язычную поверхность. С этой целью с язычной поверхности небольшим шаровидным алмазным бором удаляют эмаль и дентин соответственно очагу поражения, а затем расширяют и формируют полость. Неповрежденную эмаль на губной поверхности необходимо сохранить. Если кариозный процесс разрушил не только контактную, но также и язычную поверхность, то формируют дополнительную площадку. Сочетанное разрушение вестибулярной и язычной поверхностей требует формирования сообщающейся полости.

При формировании полостей IV класса создают основную полость в виде закругленного треугольника с выходом на режущий край. Иногда создают дополнительную полость, которая должна занимать не менее у небной (язычной) поверхности зуба и находиться в пределах дентина.

Полости V класса формируют в виде овала. Очертания полости должны соответствовать ширине поражения и расположению десны. При препарировании следует учитывать также кривизну поверхности зуба. Важно, чтобы стенка полости и ее дно находились под прямым углом, что достигается применением обратноконусного бора. Особое внимание следует обращать на обработку придесневой стенки, которую формируют под прямым углом или углом 45° к дну кариозной полости, так как она выступает в роли ретенционного пункта.

В полостях III, IV и V классов для улучшения условий фиксации пломбы нередко создают ретенционные пункты в виде насечек на боковых стенках полости.

Края сформированной полости необходимо финировать - сгладить мелкозернистым алмазным бором по всему периметру сформированной полости на всю глубину эмали под углом 45°. Финирование предохраняет пломбу от смещения при жевательной нагрузке, а также позволяет уве-личить площадь соприкосновения пломбировочного материала с тканями зуба.

Особенности препарирования твердых тканей зуба под пломбы из композитных материалов. Классическое препарирование полостей по Влеку подразумевает в основном механическую фиксацию пломбы в полости. Однако препарирование тканей зуба под пломбирование композитными материалами существенно отличается от традиционного формирования полости. Это объясняется особенностями композитных материалов вступать в химическую связь с тканями зуба и прочную механическую связь с эмалью. Поэтому нет необходимости в создании ретенционных пунктов, переходов стенок под прямым углом и т.д.

Основным принципом препарирования тканей зуба для реставрации является щадящее препарирование с обязательным удалением размягченного и пигментированного дентина. Важно удалить измененную в цвете эмаль. Обязательно создают скос (фальц) эмали по всему краю полости под углом 45°. Делается это с целью увеличения адгезии и маскировки линии перехода эмаль - композит. Особенно важен фальц при восстановлении передней, группы зубов.

Для препарирования тканей зуба и обработки поверхности реставрации используют карбидные боры и боры с напылением алмазной крошки различных размеров. Независимо от вида боры некоторых фирм имеют маркировку: черные, синие и зеленые полоски на ножке бора - боры только для препарирования. Боры с красной, желтой и белой полоской на ножке - финишные, применяются для обработки поверхности реставрации.

Препарирование тканей зуба производят турбинным наконечником с обязательной подачей воды. Работа турбинными наконечниками без подачи воды недопустима, так как это приводит к перегреву тканей зуба, быстрому сгоранию алмазного покрытия бора и выходу из строя турбинного наконечника.

При удалении измененного дентина из кариозной полости возникают два обстоятельства, которые могут осложнить дальнейшие этапы наложения композитного материала и последующую фиксацию пломбы. С одной стороны, по мере препарирования и удаления измененного дентина обнажаются дентинные канальцы, по которым подтекает дентинная жидкость, ухудшающая условия фиксации композитного материала к дентину. С другой - после препарирования дентина на дне полости остаются обломки дентина, дентинные опилки, клетки микроорганизмов - так называемый смазанный слой ("smear layег"), который также ухудшает условия фиксации композитного материала. Толщина этого слоя 0,5-1,5 мкм и его нельзя удалить водяной струей. В некоторых местах у смазанного слоя есть плотный контакт с дентином, в некоторых - нет.

Смазанный слой закупоривает вход в дентинные канальцы, предотвращая тем самым на определенное время попадание микроорганизмов в канальцы, но не препятствует проникновению токсинов. Как правило, смазанный слой скапливается в углах и на дне полости, в меньшем количестве - на боковых стенках полости.

Положительная функция смазанного слоя - естественная прокладка, обеспечивающая герметизацию канальцев. Отрицательных функций значительно больше. Смазанный слой может быть источником бактериальной инфекции, мешать связи пломбы с полостью и вызывать вторичный кариес.

На образование смазанного слоя влияют:

• материал, из которого сделан бор (при обработке полости абразивным бором из-за большего трения больше толщина смазанного слоя, чем при обработке твердосплавным бором);
• новый или старый бор (при работе старым бором смазанного слоя больше);
• давление на бор (чем больше давление, тем толще смазанный слой);
• степень охлаждения (чем она выше, тем меньше толщина смазанного слоя);
• скорость вращения бора (чем выше скорость, тем больше толщина смазанного слоя);
• вид обрабатываемого дентина (при склеротическом дентине смазанный слой меньше, при обычном дентине - больше).

Существует два пути устранения смазанного слоя: механический и химический. В настоящее время предпочтение отдается химическому методу удаления смазанного слоя - путем кислотного травления.

Общепризнанным считается, что при воздействии кислоты происходит растворение смазанного слоя и его пробок, а в результате растворения кристаллов гидроксилапатита освобождаются коллагеновые волокна. Использование для этих целей 25-72 % фосфорной кислоты в течение 15 с способствует полному удалению смазанного слоя, что сопровождается раскрытием дентинных канальцев. Проникновение в эту зону праймера позволяет образовать гибридную зону, которая создает хорошие условия для адгезии композитного материала.

Пломбировочные материалы

Пломбирование - завершающий этап лечения кариеса, который предусматривает обязательное восстановление функции зуба посредством замещения утраченных тканей зуба пломбой.

Успех лечения в значительной степени зависит от умения правильно выбрать необходимый материал и рационально его использовать.

Врач должен иметь представление о составе и строении материала, а также о том, какой способ применения может влиять на изменение свойств этого материала. Чтобы правильно применять пломбировочный материал, используя его лучшие свойства, важно строго следовать требованиям прилагаемой инструкции.

До 60-х годов XX в. основными пломбировочными материалами являлись амальгама (на большие и малые коренные зубы) и силикат-цемент (на передние зубы). Однако низкая твердость и высокая раство-римость пломб из силикат-цемента требовали его замены. В итоге в начале 60-х годов появились акриловые пластмассы, которые затем постепенно были заменены композитными материалами (композиты). В 70-х годах был разработан иономерный цемент, обладающий рядом положительных свойств.

В настоящее время все более широкое применение получают иономерный цемент и композитные материалы на фоне некоторого снижения, но все же широкого применения амальгамы.

Следует отметить, что применение композитных материалов кажется легким, однако при этом требуется точное соблюдение технологии. Даже незначительные погрешности при работе с этими материалами приводят к некачественному пломбированию.

В зависимости от состава, свойств и назначения существующие современные материалы для пломбирования делят на группы:

• для повязок и временных пломб;
• для лечебных прокладок;
• для изолирующих прокладок;
• для постоянных пломб.

Следует отметить, что в последнее время достигнуты значительные успехи в разработке материалов, используемых для пломбирования зубов. Новые виды пломбировочных мате-риалов потребовали новых подходов к созданию материалов (праймера, ад-гезива), обеспечивающих надежность пломбирования.

Повязки и временные пломбы

Повязки накладывают на срок 1 - 14 сут. В качестве повязок используют искусственный дентин, дентин-пасту, цинкоксидэвгеноловые цементы.

Наиболее широкое распростране ние в качестве материала для повязок получил искусственный дентин (цинк-сульфатный цемент). Порошок состоит из 66 % оксида цинка, 24 % сульфата цинка, 10 % каолина. Его замешивают на дистиллированной воде на шероховатой стороне стеклянной пластинки металлическим шпателем. Вначале порошок добавляют к воде в таком количестве, чтобы он поглотил всю воду, а затем небольшими порциями до получения нужной консистенции.

Начало "схватывания" дентина через 1,5-2 мин, окончание - через 3-4 мин.

Свойства искусственного дентина:

• простота использования;
• хорошая герметизация полости;
• индифферентность по отношению к пульпе зуба и организму;
• недостаточная прочность к механическому воздействию (не более 2-3 сут).

Приготовленную массу искусственного дентина вносят в полость гладилкой единой порцией, после чего ее уплотняют ватным тампоном и моделируют пломбировочным инструментом.

Важно, чтобы пломба плотно закрывала всю полость.

Дентин-паста выпускается в готовом виде. Она состоит из порошка искусственного дентина, замешанного на смеси двух растительных масел (чаще гвоздичного и персикового). Паста твердеет при температуре тела в присутствии воды (ротовой жидкости) в течение 2-3 ч.

Свойства дентин-пасты:

• простота использования;
• большая, чем у водного дентина, прочность (накладывают на срок до 2 нед);
• необходимость конденсировать в полости (нельзя применять при наложении мышьяковистой пасты, при вскрытой пульпе зуба и для изоляции жидких лекарственных веществ).

В качестве временного пломбировочного материала можно использовать оксид цинка с эвгенолом. Пломба из этого материала более устойчива к жевательной нагрузке. Такие пломбы могут использоваться для пломбиро-вания полостей молочных зубов.

Эвгенол, содержащийся в "классическом" масляном дентине, может нарушать процессы адгезии и полимеризации композитных материалов. В настоящее время фирмы-производители заменяют эвгенол другими веществами, например полиметилметакрилатом, при этом на упаковке обычно делается отметка "NE" (поп evgenol) или "Eugenolfree".

Появились очень удобные для клинического применения светоотверждаемые материалы для повязок и временных пломб. Эти материалы вносят в полость единой порцией и полимеризуют галогеновым светом. В затвердевшем состоянии они сохраняют эластичность, легко и полностью удаляются без использования бора; не влияют на адгезию и отверждение пломб из композитных материалов.

Временные пломбы рассчитаны на несколько месяцев (обычно до полугода). Наиболее часто применяют цинк-эвгенольный, цинк-фосфатный, иногда поликарбоксилатный или стеклоиономерный цемент; за рубежом - временные коронки из алюминия, олова, пластмассы.

Лечебные прокладки

Основным принципом современной стоматологии является щадящее отношение к тканям зуба. При наличии глубокой кариозной полости самое щадящее препарирование приводит к травмированию отростков одонтобластов, что неблагоприятно сказывается на пульпе зуба. При этом не исключается прямое влияние продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, снижение рН в слое дентина, прикрывающего пульпу зуба. В ряде клинических ситуаций необходимо оздоравливающее фармакологическое воздействие на пульпу, которое, купировав воспалительный процесс, предотвратило бы его дальнейшее распространение, стимулировало репаративные процессы. Эти задачи решают лечебные прокладки, в состав которых входят активные вещества различного целевого назначения.

Материалы для лечебных прокладок должны иметь следующие свойства:

• не раздражать пульпу зуба;
• оказывать противовоспалительное, антимикробное, одонтотропное действие;
• обеспечивать герметизацию подлежащего дентина.

При лечении глубокого кариеса, как правило, ограничиваются наложением лечебной прокладки с длительным одонтотропным и антисептическим действием

Для оказания противовоспалительного действия на пульпу и стимуляции одонтобластов по усилению минерализации дентинного покрытия пульпы и отложения заместительного дентина используют препараты, содержащие гидроксид кальция Са(ОН)2. Они применяются наиболее часто. В результате снижения рН за счет выраженной щелочной реакции препарата нормализуется кровоснабжение пульпы. Кроме того, происходит интенсивное отложение заместительного дентина.

Зарубежных препаратов, содержащих в основе гидроксид кальция, в настоящее время очень много на российском рынке, так как эти химические или светоотверждаемые материалы самые универсальные и наиболее популярные средства для наложения лечебных прокладок. Положительными свойствами их являются лечебное одонтотропное действие и способность препятствовать проникновению микроорганизмов в пульпу зуба, а также быстрое отверждение, в том числе и в присутствии жидкости, выделяющейся из дентинных канальцев.

Однако прочность этих содержащих гидроксид кальция материалов на сжатие в 10-15 раз меньше, чем фосфат-цемента, устойчивость воздействию ротовой жидкости недостаточная. С учетом того, что лечебная прокладка из такого материала не обладает адгезией к дентину, не следует покрывать прокладкой все дно. Ее следует наносить только очень тонким слоем на участки дентина, ближайшие к пульпе (опосредованное покрытие), или на вскрытый рог пульпы (непосредственное покрытие), а сверху покрывать слоем более прочного материала, например стекло-иономерным цементом, и производить пломбирование по показанию.

Цинк-эвгенольный цемент (ЦЭЦ) используют в терапевтической стоматологии в качестве лечебной прокладки или временной пломбы. Эвгенол - антисептик растительного происхождения. Он составляет 70 % гвоз-дичного масла. При замешивании оксида цинка и эвгенола образуется цемент, твердеющий в течение 10-12 ч. В основе отверждения лежит химическая реакция образования эвгенолата цинка.

Следует помнить, что материалы, содержащие эвгенол, не применяют в сочетании с композитами, так как эвгенол нарушает процесс полимеризации органической матрицы.

Комбинированные лекарственные пасты. Выделяют несколько групп этих лекарственных веществ. Как правило, их готовят ex tempore с учетом клинической ситуации, сочетаемости, наличия в лечебном учреждении и индивидуальных предпочтений врача. Некоторые фирмы выпускают готовые пасты.

Основные группы лекарственных веществ, используемых при приготовлении комбинированных лекарственных паст:

• одонтотропные средства: гидроксид кальция, фториды, глицерофосфат кальция, гидроксилапатиты (естественные и искусственные), "Альгипор", коллаген и др.;
• противовоспалительные средства: глюкокортикоиды (преднизолон, гидрокортизон), реже - нестероидные противовоспалительные средства (салицилаты, индометацин и др.);
• антимикробные вещества: хлоргек-сидин, метронидазол, лизоцим, ги-похлорит натрия, паста этония (7 % этония в искусственном дентине);
• прочие средства: гиалуронидаза, ЭДТА, димексид (ДМСО), каолин, оксид цинка, лидокаин и различные масла (гвоздичное, облепиховое, персиковое, эвкалиптовое, масляные растворы витаминов и Др.).

Комбинированные пасты, как правило, не твердеют, не обладают достаточной механической прочностью, относительно быстро теряют свою активность. Их рекомендуется применять как временный материал с последующей заменой на цинк-эвгенольный цемент или твердеющий материал на основе гидроксида кальция.

Профилактика болезни Кариес зубов

Традиционно в медицине сложилось понятие, что основным разделом ее деятельности является лечение больных. Поэтому на протяжении столетий была выработана хорошо известная схема взаимоотношений врача и пациента: появление болезни - обращение к врачу - диагностика - лечение. Такая схема длительное время казалась естественной и не вызывала сомнений. Однако в ней уже имелся хорошо видимый недостаток - первые два этапа (появление болезни и обращение к врачу) зависели от самих пациентов, не обладающих достаточными знаниями и возможностями распознать болезнь, а поэтому не могли быть качественными и своевременными ни выявление болезни, ни ее лечение. В связи с этим в медицине на рубеже XIX и XX вв. возникла необходимость раннего выявления заболеваний и была найдена такая новая форма взаимоотношений врача и больного, как профилактические осмотры. Приведенная выше схема во многих случаях приобрела иной вид: профилактический осмотр - диагностика - лечение. Как первая, так и вторая схемы по-прежнему занимают важнейшее место в оказании помощи населению. Профилактические осмотры позволили выявить у значительной части населения заболевания на ранних стадиях, повысить результативность лечения, однако они не-значительно влияли на заболеваемость, так как неустранимыми оставались вызывающие болезни причины. Важнейшими из них были воздействие неблагоприятных факторов внешней и производственной среды, недостаточные качество и количество пищи, вредные привычки, наследственность и наследственная предрасположенность и др. Понимание и выяснение воздействия этих факторов в первой половине XIX в. привело к развитию ряда новых разделов медицины: общей гигиены, гигиены питания, труда, детей и подростков, радиационной гигиены, разработки вакцин и сывороток, диагностикумов и др. В результате разработки и принятия соответствующих государственных, общественных, муниципальных мероприятий на базе гигиенических рекомендаций были ликвидированы особо опасные инфекции, многие массовые инфекционные эпидемии и заболевания, резко снижена детская смертность и смертность вообще, увеличена средняя продолжительность жизни в развитых странах до 60- 85 лет.

Однако человечество столкнулось с новыми трудностями. В связи с увеличением продолжительности жизни, усилением и ускорением ее темпа, возрастанием психических нагрузок, снижением уровня физического труда, переходом к малоподвижному образу жизни появились так называемые болезни цивилизации: сердечно-сосудистые, онкологические, психические расстройства, травмы; болезни, связанные с загрязнением внешней среды, вредными привычками, - наркомания, алкоголизм. В стоматологии к болезням цивилизации с полным основанием следует отнести кариес зубов.

В медицине получило развитие новое профилактическое направление - пропаганда здорового образа жизни как основного фактора сохранения здоровья, коррекции действия неблагоприятных факторов внешней и производственной среды, коррекции питания в соответствии с условиями жизни, работы, выявление факторов риска заболеваний и др. В итоге родилась новая схема взаимодействия медицины с пациентом, направленная на повышение уровня здоровья населения, его резистентности к заболеваниям, т.е. профилактика болезней. Краткий анализ развития взаимоотношений населения и меди-цины (здравоохранения) показывает, что это путь от лечения заболеваний к их профилактике, от излечения болезней к их предупреждению. При этом сама профилактика превратилась в самостоятельную научную и практическую медицинскую специальность, предмет изучения которой - здоровье человека на всех этапах его жизни, определение уровня (количества) этого здоровья на основе объективных показателей, изучение факторов, влияющих на здоровье, механизма их действия, а также изучение и выявление мер защиты людей от действия этих неблагоприятных факторов и изыскание средств, позволяющих восстанавливать и поддерживать здоровье людей, предохранять их от болезней.

Как каждая наука, профилактика имеет собственные методы. К ним относятся профилактические осмотры, диагностика предболезни, обнаружение факторов риска возникновения заболеваний, определение уровня здоровья, разработка методов профи-лактики, здорового образа жизни и др.

Таким образом, профилактика является важнейшей медицинской дисциплиной, включающей ряд учений: о здоровом образе жизни; о предболезни; адаптации и дизадаптации; о факторах риска; возникновении заболеваний; о средствах и методах укрепления здоровья, усиления адаптации и устойчивости к болезням.

Вместе с тем профилактика заболеваний - это не столько медицинская проблема, сколько государственная, общественная, социальная и личная. Доказано, что медицинская часть профилактики обладает весьма ограниченными возможностями и с ее помощью можно решить лишь некоторую часть проблем. Более того, для снижения заболеваемости, улучшения здоровья населения и успешной борьбы с болезнями во многих случаях нет необходимости в медицинских мероприятиях и в медицинском персонале. Так, например, коммунальные методы профилактики кариеса зубов путем фторирования воды, соли, молока требуют усилий медиков лишь для обоснования применения этих методов, мониторинга заболеваемости и участия в оценке полученных результатов. Все остальное решается с помощью государственных и социальных мероприятий. В других случаях, наоборот, именно медицинские мероприятия являются главными в профилактике заболеваний, а роль медицинского персонала - ведущей (например, система вакцинации против инфекционных болезней).

Профилактика - это система государственных, социальных, гигиенических, медицинских и личных мер, направленных на обеспечение высокого уровня здоровья и предупреждения болезней, т.е. профилактика - это не только и не столько медицинское дело, а государственное, социальное, личное. Профилактика отражает характер и уровень общественно-экономических, политических и научно-технических условий в стране, уровень гигиенического и профилактического воспитания населения.

Важную роль в профилактике играют медицинские и гигиенические аспекты. Особое значение имеет первичная профилактика заболеваний - система социальных, медицинских, гигиенических и воспитательных мер, направленных на предотвращение заболеваний путем устранения причин и условий их возникновения и развития, а также на повышение устойчивости организма к воздействию неблагоприятных факторов окружающей природной, производственной и бытовой среды. Первичная профилактика признана охранять ненарушенное здоровье, она является наиболее эффективным в медицинском, социальном и экономическом отношении, поэтому должна занимать ведущее место в здоровье.

Первичная профилактика имеет характер этиологической (этиотропной), т.е. направлена на устранение причин, и патогенетической, воздействующей на различные звенья развития заболеваний. Таким образом, наличие фундаментальных знаний о причинах и путях развития заболеваний является необходимой предпосылкой для разработки их первичной профилактики.

Первичная профилактика, следовательно, имеет как общеоздоровительный характер - улучшение условий жизни, соблюдение здорового образа жизни, питания, так и строго целевое назначение - предотвращение конкретной патологии, обнаружение факторов риска на основе знаний этиологии и патогенеза конкретного заболевания.

Кроме первичной, различают вторичную и третичную профилактику. Вторичная профилактика призвана предотвращать развитие и появление рецидивов и осложнений заболеваний, т.е. цели ее более скромны и достижимы. Основным мероприятием вторичной профилактики в стоматологии является санация полости рта.

Санация полости рта - плановая система лечения зубов и других органов полости рта, направленная на их сохранение и предотвращение осложнений заболеваний.

Основоположником стоматологической санации считают А.К.Лимбер-га, который еще в конце XIX в. выступил с предложением о двухразовом осмотре детей в год и безотлагательном лечении обнаруженных кариозных зубов.

Выделяют 3 формы санации полости рта:

• индивидуальная санация по обращаемости предусматривает излечение всех заболеваний органов полости рта у лиц, самостоятельно обратившихся в стоматологическое учреждение;
• разовая, или периодическая, - полное излечение всех заболеваний органов полости рта у ограниченного контингента населения;
• плановая, или лечебно-профилактическая, - систематическое лечение стоматологических заболеваний у организованных групп населения, находящихся на диспансерном обслуживании.

Различают централизованный и децентрализованный методы санации.

При централизованном методе осмотры и санацию полости рта осуществляют в лечебно-профилактических учреждениях (районная, городская или областная поликлиника).

При децентрализованном методе осмотры и санацию проводят в лечебных кабинетах, которые стационарно функционируют на предприятиях или в школах. В учебных учреждениях с численностью 800-1200 учащихся и более создаются стационарные стоматологические кабинеты. Каждая школа закрепляется за детской стоматологической поликлиникой, которая выделяет стоматолога для работы в кабинете. Существует так называемый бригадный метод проведения са-нации, при котором в школу или на промышленное предприятие выезжает бригада из 2-3 врачей, медицинской сестры и санитарки и проводит санацию полости рта в короткие сроки. Для оказания стоматологической помощи населению сельской местности и проведения санации стали использовать передвижные кабинеты в специально оборудованных автобусах.

Существует система санации, под которой понимают регулярное проведение осмотров, и санация полости рта через определенные промежутки времени. Кратность проведения осмотров и санации определяется временем, в течение которого вновь возникающие кариозные полости не достигли последующих стадий кариозного процесса - перехода в воспаление пульпы и периодонта. Третичная профилактика направлена на предотвращение потери функций органов и систем организма путем восстановления утрат и потерь здоровья в результате заболеваний. В стоматологии третичной профилактикой занимаются хирурги и ортопеды. Таким образом, цель профилактики - сохранить здоровье человека. В связи с этим профилактика как научно-практическая дисциплина тесно связана с учением о здоровье человека. Что же такое здоровье. Единого общепринятого понятия и понимания этого термина не существует. На первый взгляд, здоровье - это отсутствие заболеваний. Однако людей с абсолютным здоровьем в природе нет. Вместе с тем много людей хотя и не имеют абсолютного здоровья, с полным основанием относят себя к здо-ровым и действительно являются таковыми. Имеется две наиболее известные часто употребляемые формулировки здоровья.

Здоровье - это естественное состояние организма, характеризующееся его уравновешенностью с окружающей средой и отсутствием каких-либо болезненных изменений.

В ВОЗ принята иная формулировка. Здоровье - это состояние полного физического, духовного и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов.

Эти формулировки имеют ряд изъянов. Для практики важны понятия "норма" и "практически здоровый человек". Под нормой обычно понимают ряд среднестатистических показателей, характеризующих анатомические, морфологические и функциональные параметры человека, а к практически здоровым людям относят таких людей, у которых отклонения от нормы, если они имеются, не сказываются на самочувствии и не отражаются на работоспособности.

Таким образом, как понятие "здоровье", так и понятия "норма", "практически здоровый человек" являются условными, хотя в них есть конкретное содержание.

В настоящее время все чаще употребляются выражения "показатели здоровья", "уровень здоровья" и подобные им. Очевидно, что они отражают уровень колебаний различных показателей, определяющий здоровье, его качественные и количественные характеристики.

В стоматологии широко применяются показатели, отражающие уровень здоровья органов полости рта. Это различные индексы поражаемости зубов кариесом, воспаления десен, гигиенического состояния, активности кариозного процесса и т.п. Эти индексы объективно помогают определить состояние зубочелюстной системы и отнести конкретного человека к определенной группе здоровья.

Очень важна проблема "практически здорового человека" в стоматологии. К сожалению, она мало изучена и не обсуждается в литературе. Совершенно очевидно, что к таким людям нельзя относить лиц с абсолют-ным стоматологическим здоровьем, так как их практически нет (1 на 15 000 населения). Поэтому практически здоровыми в стоматологии считаются лица со среднестатистическими показателями стоматологического здоровья (индексы и др.), характерными для соответствующей возрастной группы в местности проживания, не имеющие острых форм, осложнений или некомпенсированных форм стоматологических болезней. Так, например, если для конкретной местности средний индекс пораженности кариесом, заболеваниями пародонта и гигиены имеет 50 % населения в возрасте 45-55 лет, то именно их следует считать практически здоровыми при условии, что они не имеют невылеченных зубов, пародонта, а дефекты зубных рядов восполнены зубными протезами.

"Предболезнь - это патологическое состояние, которое еще не нарушает здоровья, но несет в себе предпосылки для его нарушения". Обычно предболезнь начинается с нарушения способности организма к адаптации в результате расстройства или перенапряжения защитно-приспособительных механизмов под действием внешних факторов большой интенсивности или часто повторяющихся. Например, часто повторяющийся стресс, явле-ния тревоги, напряжения ведут к срыву адаптации организма, снижают или изменяют его реактивность, в результате чего снижается его способность противостоять инфекции, теряется аппетит, наступает состояние предболезни, которое под влиянием даже незначительных неблагоприятных факторов, например охлаждения, может перейти в болезнь.

Примером предболезни в стоматологии может быть состояние зубов у детей с несозревшей эмалью, глубо- кими и размягченными фиссурами при большом количестве зубного налета и нарушении культуры потребления углеводов и гигиены полости рта. Состояние предболезни обычно легкообратимо и с помощью ряда профилактических или лечебно-профилактических мер его можно перевести в состояние нормы, здоровья, что является главной и характерной чертой предболезни. Вместе с тем оно также легко может перейти в болезнь, если вовремя его не диагностировать, не устранить действия неблагоприятных факторов, не повысить адаптацию организма к их действию.

Особенно большое значение в профилактике имеет учение о здоровом образе жизни и его реализация на практике.

Что такое "образ жизни человека"? Это способность человека использовать социальные, духовные, материальные, природные и биологические факторы своей жизни. Это такое понятие, которое включает в себя совокупность факторов жизни человека: биологических, определяющих уровень здоровья (генетические предпосылки, психическое благополучие и др.), социальных (условия проживания, быта, питание, зарплата, отдых, медицинская помощь, работа и др.), духовных (культура, общение, использование свободного времени, образование, мораль и др.), природных (климат, состав питьевой воды, загрязнение внешней среды и др.), вредных привычек (пьянство, обжорство, лень, наркомания, низкая подвижность и др.). Таким образом, в образе жизни населения, каждого человека происходит глубокое сочетание его биологических начал с социальными, духовными, природными факторами и вредными привычками. Следовательно, в образе жизни человека проявляется сочетание биологических начал человека со всеми его особенностями, достоинствами, недостатками и вредными привычками с той социальной и природной средой, в которой он живет, с условиями, которые создаются в соответствии с его социальными и духовными запросами и интересами, его привычками, при-способленностью к жизни и другими факторами. В образе жизни человека проявляются как его индивидуальные биологические особенности (уровень здоровья, генетический фон и др.), так и особенности региона проживания, жилищные условия, зарплата, отдых и т.п.

Важнейшую роль в деятельности человека и профилактике болезней играет не просто образ жизни, а здоровый образ жизни. Он означает полноту включенности индивидуума в многообразные формы и способы социальной деятельности, которые соответствуют оптимальному и гармоничному развитию и сохранению телесной, психической и социальной структур личности. Так, например, имея хороший уровень здоровья с благоприятной наследственностью, высоким интеллектом, хорошее образование, высокую зарплату при неплохих жилищных и других условиях, человек способен неправильно испо-льзовать это богатство путем неумеренного потребления алкоголя, нерационального питания, физической лености и других отрицательных моментов жизни, постепенно теряя здоровье путем снижения его уровня, что в сумме ухудшает условия, качество и продолжительность его жизни. Вместе с тем даже при не очень высоком уровне биологических качеств человека, но при рациональной системе труда, отдыха, физической культуры, питания и др. индивидуум может резко повысить свой уровень адаптации, сохранить здоровье и прожить долгую, счастливую, без серьезных заболеваний жизнь. Таким образом, через образ жизни практически реализуются возможности человека относительно качества его жизни. Понятию качества жизни как результату здорового образа жизни придается все большее значение. Качество жизни человека есть та сторона его жизни, которая обеспечивается им самим (в первую очередь), а также полноценным использованием возможностей, предоставленных обществом и государством, в котором он живет.

В стоматологии здоровый образ жизни обеспечивается хорошей наследственностью, гигиеной и профилактикой болезней полости рта, рациональным питанием, устранением вредных привычек, компенсацией недостатка витаминов и микроэлементов. Высокое качество жизни при соблюдении здорового образа жизни обеспечивается также полноценным питанием, качественным лечением и профилактикой, высокой эстетикой этих мероприятий, длительным сохранением жевательной функции, эффективными конструкциями используемых протезов и др. Таким образом, здоровый образ жизни является главным звеном, гарантирующим высокое качество жизни человека. Вместе с тем высокое качество жизни при здоровом образе жизни возможно при наличии благ цивилизации, знании их и умении ими пользоваться.

Третье важнейшее учение, составляющее науку о профилактике, - это учение о факторах риска. Факторами риска могут быть морфологические и биологические особенности состава зубов и челюстей: незрелая эмаль зубов, узкие мешотчатые фиссуры, малые промежутки между зубами, низкий уровень слюноотделения, нарушение прикуса, аномалии положения зубов и челюстей, повышенное количество зубного налета, короткие уздечки, строение преддверия рта и др. К факторам риска относятся также нарушение питания, гигиены полости рта, самоочищения. Факторами риска могут быть вредные привычки: сосание пальцев, языка, неконтролируемый прием углеводов, ротовое дыхание и др.; неблагоприятное действие внешней среды: низкое или высокое содержание в питьевой воде фторидов, продуктов загрязнения внешней среды (кислоты, щелочи, антибиотики и др.). Задачи врача - выяснение и обнаружение факторов риска путем осмотра, измерений, анализов, опроса и взятие лиц с наличием таких факторов на диспансерный учет, а также проведение мероприятий, ликвидирующих либо ослабляющих действие этих факторов.

Следовательно, учение о факторах риска предполагает их знание, выявление у населения, снижение или ликвидацию их действия, борьбу с условиями их возникновения или повторения. Например, сочетание беспорядочного потребления углеводов при отсутствии хорошей гигиены полости рта, недостаточного самоочищения полости рта ведут к развитию кариеса. Следовательно, эти факторы являются факторами риска появления кариеса зубов.

Другим важнейшим учением о профилактике заболеваний является учение о вредных привычках. Полезные привычки вырабатываются под влиянием родителей, общества, окружения, обучения и других воздействий. К ним можно отнести ежедневные гигиенические процедуры, физическую культуру, систематическое посещение врача и многое-многое другое.

Вредные привычки также вырабатываются при многократном повторении, причем механизм их возникновения может быть различным. Так, несвоевременное лишение ребенка (отучение) соски может привести к привычке сосать палец, язык, губы, щеки, что вредно сказывается на развитии зубочелюстной системы. Привычка к чрезмерному потреблению сладкого вырабатывается при отсутствии контроля со стороны родителей либо из-за их поощрения вследствие незнания последствий. Таким же образом могут быть выработаны жевательная леность, недостаточная гигиена полости рта, сутулость, плохая осанка, ротовое дыхание и др., которые либо становятся факторами риска заболеваний, либо приводят к возникновению самих заболеваний. В стоматологии в особой степени это касается привычек, способствующих возникновению кариеса зубов, гингивита, зубочелюстных аномалий и др. Во многих случаях зубочелюстная система может войти в "пространство болезни" вследствие заболеваний других органов и систем организма, либо заболевания зубочелюстной системы могут вовлечь в "пространство болезни" другие органы и системы человека. В том и другом случаях диагностика и лечение должны быть ранними, комплексными, долговременными и контролируемыми.

Привычка - автоматический элемент в поведении человека, выражающийся в склонности совершать те или иные действия. Она появляется в результате многократного повторения. Человек может сознательно вы-работать у себя полезные и изжить вредные привычки.

К каким докторам следует обращаться при болезни Кариес зубов

Стоматолог

Результаты поиска по теме в других рубриках:

МКБ-10: K02 Кариес зубов