Острый вирусный гепатит А (ОВГА)

Вирус гепатита A (HAV) имеет диаметр 27-30 нм, содержит РНК и имеет 7 генотипов. Заболевание передается энтеральным путем, крайне редко протекает в тяжелой форме, а острая печеночная энцефалопатия (ОПЭ) развивается в основном у лиц с предшествующими поражениями печени, в первую очередь алкогольным, а также у наркоманов. ОВГА редко протекает с картиной холестаза и не переходит в хронический гепатит. Вирус в ранние сроки обнаруживается в фекалиях, что свидетельствуя о наличии репродукции вируса в печени. В эти же сроки обнаруживаются ранние HAVAb IgM.

Поздние HAVAb IgG сохраняются длительно и обеспечивают формирование стойкого видоспецифического иммунитета.

Течение болезни Острый вирусный гепатит А (ОВГА)

Вирус распространен повсеместно и устойчив во внешней среде Заболевание является антропонозом с фекально-оральным механизмом передачи. Пути передачи - алиментарный и контактно-бытовой. Вода, термически не обработанные пищевые продукты, грязные руки могут явиться факторами передачи Возбудитель выделяется из организма с фекалиями, при этом риск заражения максимален в преджелтушном периоде. Около 80 % заболевших составляют дети. После перенесенного заболевания остается пожизненный иммунитет Хронизации процесса не наблюдается.

Вирусный гепатит А представляет собой широко распространенное заболевание, которое регистрируется как в виде спорадических случаев, так и в виде эпидемических вспышек. Описаны как пищевые, так и водные вспышки ВГА. Интенсивность распространения заболевания зависит от условий жизни и уровня санитарной культуры. В высокоразвитых странах удельный вес клинически выраженных манифестных форм ОВГА в общей структуре ВГ не превышает 30 %, а в развивающихся странах составляет 70-80 %. При этом надо иметь в виду, что среди взрослого населения на одну желтушную форму ОВГА может регистрироваться до 30 безжелтушных латентных форм болезни. Латентные формы в большинстве своем остаются нераспознанными

Вирусным гепатитом А болеют преимущественно дети в возрасте от 3 до 10 лет. Однако в последние годы в странах Европы с высоким экономическим уровнем жизни заболеваемость ОВГА в детском и юношеском возрасте неуклонно снижается и увеличивается среди населения старше 30 лет. В России ОВГА также стал отмечаться чаще по сравнению с прежними годами и регистрироваться в более старших возрастных группах.

Группу риска составляют и военнослужащие призывного возраста, студенты, туристы. Отсутствие иммунной прослойки среди населения в возрасте 25-30 лет делает их потенциально уязвимыми для инфицирования.

Источником инфекции является больной через 3-4 нед после заражения, независимо от формы заболевания (манифестной или безжелтушной латентной). Больной ГА наиболее опасен для окружающих в инкубационном периоде, за 7-10 дней до появления первых признаков заболевания, а с появлением желтухи элиминация вирусе уменьшается и затем прекращается.

В поддержании эпидемического процесса первостепенное значение имеют безжелтушные и латентные формы ОВГА. Пути передачи аналогичны путям при кишечных инфекциях: фекально-оральный механизм заражения через грязные руки, инфицированные пищевые продукты, вода, а также контактный путь заражения. Допускается половой путь передачи. В редких случаях возможно заражение через кровь больного. Перинатальный путь инфицирования исключается.

Особенностью эпидемического процесса при ГА являются периодические и сезонные подъемы заболеваемости. Рост заболеваемости приходится на осенние месяцы сентябрь-октябрь, а периодические подъемы наблюдаются с интервалами 8-10 лет и объясняются колебаниями коллективного иммунитета.

Наблюдение за лицами, имеющими половые контакты с больными гепатитом А, показали приблизительное равенство риска их заражения с другими членами семьи, имеющими лишь бытовой контакт. При гомосексуальных контактах наиболее весомым фактором риска явились орально-анальные сексуальные контакты из-за возможности реализации фекально-орального механизма передачи ОВГА.

Именно в печени (гепатоцитах) происходит репликация вируса. Гепатотропное действие вируса обусловлено рядом иммунопатологических реакций, а не прямым цитопатическим действием. На внедрение вируса вырабатываются специфические цитотоксические Т-клетки, которые приводят к элиминации вируса, способствуют активации макрофагальной системы, быстрой выработке специфических антител класса IgM и аутоантител. Некроз печеночных клеток возникает главным образом в результате развития клеточных иммунных реакций. Одновременно происходит активация гуморального звена иммунитета. HAVAb являются вируснейтрализующими антителами, эффективными даже в малых титрах.

Симптомы болезни Острый вирусный гепатит А (ОВГА)

Особенности клинических проявлений. Инкубационный период составляет 7-50 дней. Заболевание имеет циклическое течение. При манифестной желтушной форме выделяют преджелтушный, желтушный периоды и выздоровление. В ряде случаев наблюдаются безжелтушный и субклинический (инаппарантный) варианты течения.

Преджелтушный период, продолжительностью от 2 до 14 дней, как правило, начинается остро, с повышением температуры до 38-39 °С, признаками астеновегетативного (слабость, чувство "разбитости", вялость), интоксикационного (гриппоподобные явления, характеризующиеся ломотой в теле, познабливанием, миалгиями и оссалгиями, головными болями, повышением температуры тела до фебрильных цифр, оолями в горле, кашлем) и диспепсического (отсутствие аппетита, тошнота, рвота, горечь во рту, чувство тяжести, тупые боли в правом подреберье, изменение характера стула) синдромов. Гепато- и спленомегалия при объективном обследовании наблюдается уже через несколько дней. У части больных отмечается кожный зуд. За 1-2 дня до появления желтухи наблюдается потемнение мочи и ахолия. Преджелудочный период продолжается 5-7 дней и сменяется желтушным.

Появление желтушности склер свидетельствует о переходе заболевания в следующий, желтушный период (2 нед): нарастание желтухи продолжается 2-5 дней; "плато" - 5-10 дней; затем начинается уменьшение ее интенсивности. С появлением желтухи самочувствие больных улучшается, нормализуется температура тела, постепенно исчезают симптомы преджелтушного периода. Иногда (2-5 % случаев) данные проявления являются первым симптомом заболевания, вероятно, из-за минимальной клинической выраженности преджелтушного периода. Содержание билирубина, как правило, превышает норму не более чем в 4-5 раз. При объективном обследовании отмечаются улучшение самочувствия пациентов, брадикардия. В период уменьшения интенсивности желтухи наблюдается регресс указанных изменений. В большинстве случаев выздоровление наступает через 4-6 нед от начала клинических проявлений заболевания. В этот период, наряду с быстрым обратным развитием признаков болезни, нормализуются размеры печени, восстанавливается пигментный обмен. Несколько задерживается нормализация тимоловой пробы. Лишь активность АлАТ, которая повышается еще в инкубационном периоде и является первым сигнальным симптомом поражения гепатоцитов, длительное время после выписки (до 3-4 мес) продолжает оставаться повышенной.

У 1 % больных заболевание протекает в тяжелой форме, что может быть обусловлено возрастом (после 40 лет) и хронической инфекцией вирусами гепатитов В и С. Лишь у отдельных больных с отягощенным преморбидным фоном наблюдается затяжная реконвалесценция. Развитие острой печеночной недостаточности с энцефалопатией и холе-статическим синдромом наблюдается крайне редко. Довольно редко в период реконвалесценции может выявляться манифестация синдрома Жильбера или дальнейшее развитие патологии желчевыводящиХ путей дисфункционального или воспалительного характера. Однако хронизации процесса не происходит, отсутствуют и указания на связь ОВГА с гепатокарциномой.

Выделяют холестатический вариант течения ОВГА, при котором, наряду с повышением билирубина в течение 2-3 мес, появляется зуД кожи, лихорадка и похудение. ГГТП обычно остается низкой, активность АлАТ умеренно повышенной. Длительно сохраняются высокие титры HAVAb IgM.

При безжелтушных формах гепатита А, которые обычно выявляют-я в эпидемических очагах, сохраняются основные клинические признаки болезни, закономерно повышается активность АлАТ, АсАТ, содержание тимоловой пробы. Заболевание протекает легко и продолжается не более 1-2 нед.

Субклинические и инаппарантные формы ОВГА диагностируются на основании повышения активности АлАТ, наличия HAVAb IgM при скудных признаках болезни или бессимптомном течении.

Рецидивы ОВГА возникают редко, в основном у детей (в 0,6-5 %), и регистрируются с интервалами 30-90 дней на основании повторного увеличения активности АлАТ, которая остается несколько повышенной и в межрецидивном периоде, а также отмечается наличие HAVAb IgM и антигена в фекалиях.

Диагностика болезни Острый вирусный гепатит А (ОВГА)

Особенности диагностики

Диагностика ОВГА основывается на эпидемиологических (контакт с больными, пребывание в эпидемических очагах), клинических (острое начало, повышение температуры тела, короткая продрома с диспептическими и гриппоподобными симптомами, непродолжительная желтуха, улучшение общего состояния с появлением желтухи, редко тяжелое течение) и лабораторных данных. Среди неспецифических тестов необходимо упомянуть повышение активности трансаминаз, увеличение количества уробилина и появление желчных пигментов в моче уже в преджелтушном периоде; гипербилирубинемия преимущественно за счет прямой фракции, повышение тимоловой пробы в желтушном периоде. В случае безжелтушного течения заболевания наблюдаются те же клинические (за исключением желтухи) и биохимические (за исключением повышения цифр билирубина) изменения меньшей интенсивности. Субклинический вариант характеризуется лишь гиперферментемией в эпидемических очагах и наличием специфических маркеров. К последним относится определение антител класса IgM, вируса гепатита А при ИФА в сыворотке крови практически с первых дней заболевания до 3-6 мес, а также выявление специфических нуклеиновых кислот (HAV RNA) в ранние сроки болезни.

При проведении гепатобиопсии при ОВГА наблюдается некроз печеночной ткани, ограничивающийся отдельными гепатоцитами, реже регистрируется при среднетяжелом течении. В ряде случаев зональный некроз может сочетаться с воспалительной портальной лимфоцитарной инфильтрацией, повреждением пограничной пластинки. Некроз располагается преимущественно по периферии долек, и никогда не бывает мотовидных соединений между отдельными зонами. В случаях незначительного повреждения печени отмечаются, как правило, слабо выражен-351 ИнФильтрация и минимальный фиброз (см. рис VI цветной вклейки).

Лечение болезни Острый вирусный гепатит А (ОВГА)

Особенности лечения ОВГЛ. Назначается диета № 5, щадящий режим и базисная. Этиотропная терапия не используется.

Учитывая легкое течение, благоприятные исходы заболевания, короткий контагиозный период, больные в противовирусной, так же как и в другой медикаментозной терапии, не нуждаются.

Лица с ОВГА подлежат госпитализации в инфекционные стационары. При легком течении ГА лечение ограничивается базисной терапией, включающей постельный режим в течение одной недели, обильное питье, щадящая диета с исключением жареных и острых блюд. Потребность в витаминах обеспечивается за счет натуральных пищевых продуктов.

При среднетяжелом течении, а также при повторной рвоте для снятия интоксикации и обезвоживания показано внутривенное капельное вливание 5 % раствора глюкозы, гемодеза.

При упорном зуде кожи назначают препараты, связывающие желчные кислоты (холестирамин по 4 г, билигнин 5-10 гза 30-40 мин до еды 3 раза в день.).

• Прогноз

Как правило, благоприятный.

К каким докторам следует обращаться при болезни Острый вирусный гепатит А (ОВГА)

• Гепатолог