Поражение газами промышленного происхождения

Возникновение болезни Поражение газами промышленного происхождения

Среди раздражающих органы дыхания газообразных веществ, выбрасываемых в окружающую атмосферу многими промышленными предприятиями, наибольшее распространение и клинико-этиологическое значение имеют двуокись серы, окислы азота, аммиак и хлор [Jones R., в кн. Fish-man А., 1980].

При вдыхании названных веществ могут возникать острые и хронические отравления. Действуя в меньших концентрациях, эти вещества, наряду с табачным дымом, при длительной (многогодичной) экспозиции способствуют возникновению хронических неспецифических заболеваний легких и в первую очередь хронического бронхита.

Течение болезни Поражение газами промышленного происхождения

Патогенез возникающих расстройств сложен, его основные звенья связаны с местноповреждающим (раздражающим) действием перечисленных выше газов и в принципе являются однотипными вне зависимости от химической природы действующего агента.

Поступая в дыхательный тракт, газообразные вещества вызывают раздражение слизистой оболочки и заложенных в ней нервных окончаний, в результате чего возникает ряд функциональных расстройств, являющихся по своему генезу рефлекторными. Кроме того, при воздействии высоких концентраций развивается токсический отек легких. В механизме его формирования ведущее значение имеет альтерирующее действие ядовитого вещества на легочную ткань. При этом в первую очередь повреждаются сурфактант и сульфгидрильные группы белков легочной ткани. Это вызывает цепь реакций тиолдисульфидного обмена, что приводит к коиформационным изменениям белков альвеолярно-капиллярной мембраны, обусловливающим повышение ее проницаемости. Последнее, как правило, является весьма значительным, подтверждением чему служит высокая концентрация белка в экссудате, почти не отличающаяся от его содержания в плазме крови. Усилению проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны способствуют повышенное кровенаполнение легких, гипоксия, ацидоз и некоторые другие факторы. Так, повышенное кровенаполнение легких, возникающее прежде всего вследствие раздражающего действия повреждающих веществ, вызывает растяжение мембраны капилляров и ее истончение, что, естественно, облегчает выход жидкой части крови в окружающие ткани. Известна роль гипоксии, а также ацидоза в нарушении капиллярной проницаемости, способствующих разрыхлению межклеточного вещества капилляров и его вымыванию.

Повышение проницаемости в определенной степени может обусловливаться и рефлекторными механизмами. Есть основания считать, что афферентную часть рефлекторной дуги составляют в основном волокна блуждающего нерва, эфферентную - симпатического отдела нервной системы. Центральная часть дуги замыкается в стволовом мозге, ниже четверохолмия. В эксперименте показано, что при разрыве этой дуги в любом ее звенее путем перерезки соответствующих волокон или применением химических средств, прерывающих прохождение по ним нервного импульса,- отек легких может быть уменьшен или даже предупрежден.

В генезе токсического отека легких имеют значение и другие расстройства, отмечаемые в течение отравления: эндокринные сдвиги, нарушения водного обмена и т. д. Известную роль в этих расстройствах отводят вторичной альдостеронемии, наблюдаемой при отравлении, результатом которой является задержка воды в организме с переполнением ею сосудистого русла

и с последующим переходом жидкости через поврежденную аль-веолярно-капиллярную мембрану в просвет альвеол.

В патогенезе поражения газообразными веществами опре деленную роль играют также нарушения, вызванные их резорб-тивньш действием на другие органы и системы организма, однако удельный вес этих патогенетических звеньев в общей картине поражения является обычно незначительным и перекрывается ярко выраженным эффектом местного воздействия повреждающего агента на бронхолегочный аппарат.

Патологоаиатомические изменения внутренних органов в острый период поражения характеризуются прежде всего значительным увеличением объема легких, которые не спадаются при вскрытии грудной клетки. Окраска легких пестрая, зависящая от чередования участков отека, эмфиземы, ателектаза и обширных кровоизлияний. С поверхности разреза легочной ткани стекает большое количество пенистой жидкости; трахея и бронхи также переполнены ею. Слизистая оболочка дыхательных путей гиперемирована, эпителий дегенеративно изменен. При острых отравлениях аммиаком наблюдаются набухлость и ожоги слизистой оболочки верхних дыхательных путей, отечность язычка, гортани, особенно в области надгортанника, черпало-видных хрящей и ложных голосовых связок. Сердце умеренно расширено, видны кровоизлияния под эндокардом и в сердечной мышце. При гистологическом исследовании в последней отмечаются явления жирового и ценкеровского перерождения. Паренхиматозные органы полнокровны; печеночные клетки, эпителий почечных канальцев дегенеративно изменены. Отмечается также полнокровие мозговых оболочек и вещества головного мозга.

В более поздних стадиях отравления патологоаиатомические изменения менее характерны для данного поражения легких. Картина приобретает черты сливной очаговой пневмонии.

Патологоанатомическая картина хронических отравлений, изученная группой авторов в эксперименте при хроническом воздействии окислов азота, характеризовалась явлениями воспаления дыхательных путей - ринитами, трахеитами, пневмонией. Отмечены эмфизема легких, полнокровие печени, селезенки, почек и мозга. Гистологически обнаружены слущивание эпителия бронхов, увеличение количества бокаловидных клеток, исчезновение ресничного эпителия, пневмония с развитием эмфиземы, участки периваскулярного отека легких, дистрофия миокарда, миокардиосклероз, дистрофия печени, нефриты и нефро-склероз, пролиферация ретикулоэндотелия. В зависимости от длительности и интенсивности хронического воздействия указанные изменения отличаются различной степенью выраженности. В далеко зашедших случаях хронической интоксикации воспалительные и дистрофические процессы сменяются явлениями склерозирования.

Симптомы болезни Поражение газами промышленного происхождения

Клиника острых поражений. Токсический отек легких. Схематически в клинике токсического отека легких выделяют следующие стадии: рефлекторную, скрытую, клинически выраженных симптомов отека легких, регрессии поражения, стадию отдаленных последствий.

Рефлекторная стадия проявляется симптомами раздражения слизистых оболочек глаз и дыхательных путей, появляется сухой болезненный кашель. Дыхание учащается и становится поверхностным. Возможны рефлекторный ларингобронхоспазм и рефлекторная остановка дыхания.

После выхода из зараженной атмосферы эти симптомы постепенно стихают, поражение переходит в скрытую стадию, которая называется также стадией мнимого благополучия. Длительность данной стадии различна и зависит в основном от тяжести поражения. В среднем она составляет 4-6 ч, но может укорачиваться до получаса или, напротив, увеличиваться до 24 ч.

Скрытую стадию сменяет стадия собственно отека легких, симптоматология которого в принципе является аналогичной таковой при отеке любой другой этиологии. Ее особенностями являются: повышение температуры тела, подчас до 38-39 °С; выраженный нейтрофильный лейкоцитоз (до 15-20 тыс. в 1 мм³ крови) со сдвигом формулы влево; сочетание отека легких с проявлениями других признаков поражения, в частности с рефлекторными нарушениями (см. выше) и общей интоксикацией организма. Отек легких приводит к острой дыхательной недостаточности, к которой затем присоединяется сердечно-сосудистая недостаточность.

Наиболее опасно состояние пострадавших в течение первых двух суток после отравления, в течение которых может наступить летальный исход. При благоприятном течении с 3-го дня начинается заметное улучшение, чго означает переход к следующей стадии поражения - обратному развитию легочного отека. При отсутствии осложнений длительность регрессивной стадии составляет примерно 4-6 сут. Обычно же пораженные остаются в лечебных учреждениях до 15-20 сут и более, что связано чаще всего с различного рода осложнениями, прежде всего с возникновением бактериальной пневмонии.

В некоторых случаях отмечается более легкое течение (абортивные формы) отека легких, когда экссудация в альвеолы происходит менее интенсивно. Течение патологического процесса при этом характеризуется относительно быстрой обратимостью.

Токсические пневмонии и диффузные токсические бронхиты чаще всего относят к поражениям средней тяжести. Токсические пневмонии обычно выявляются уже в течение 1-2-х суток после воздействия газа. Основная симптоматология этих пневмоний обычная, но особенностью является то, что они протекают на фоне токсического риноларинготрахеита или риноларинготра-хеобронхита, симптомы которого не только сопровождают, но первоначально превалируют над признаками воспаления легочной ткани. Прогноз токсических пневмоний обычно благоприятный. Стационарное лечение продолжается примерно 3 нед.

Однако клиника токсических пневмоний может носить и другой характер. При остром отравлении дву- и четырехокисью азота наблюдались случаи своеобразного течения этого поражения. Заболевание возникало через 3-4 дня после токсического воздействия как бы внезапно, на фоне дыхания первоначальных симптомов острого ингаляционного отравления и наметившегося клинического выздоровления больных. Оно характеризовалось бурным началом, ознобом, цианозом, одышкой, резкими головными болями, ощущением общей разбитости, адинамией, высоким лейкоцитозом, эозинофилией.

Рентгенологическое исследование легких четко выявляло один или несколько пневмонических очагов. У некоторых больных от мечались рецидивирование патологического процесса, его длительное и упорное течение, возникновение осложнений и остаточных явлений в виде астматоидных состояний, кровохарканье, развития раннего пневмосклероза. Описанные особенности течения этих пневмоний, а именно: их возникновение спустя некоторое время после поражения, рецидивирование патологического процесса, астмоподобные состояния, эозинофилия - позволяют предполагать, что в их возникновении, наряду с микробным фактором, определенное значение имеют и аллергические реакции, по-видимому, аутоиммунного характера.

Подтверждением такой трактовки, на наш взгляд, является то обстоятельство, что раздражающие вещества вызывают значительную альтерацию эпителия бронхолегочного аппарата, которая может приводить к образованию аутоантител к легочному антигену.

Наиболее частой формой среднетяжелых ингаляционных отравлений являются острые токсические бронхиты. Их клиническая картина обычна для этого заболевания. Длительность у большинства пострадавших - 5-10 дней, а при диффузном бронхите, особенно с вовлечением в патологический процесс глубоких отделов бронхиального дерева,- 10-15 дней. Возможно возникновение токсического бронхиолита, который, как правило, протекает с явлениями острой дыхательной недостаточности и выраженной интоксикации, что позволяет квалифицировать его как проявление тяжелого поражения.

Значительная часть ингаляционных отравлений протекает легко. Наиболее часто в этом случае диагностируются острые токсические риноларинготрахеиты. Наряду с этим возможен и другой клинический вариант течения легких отравлений, когда признаки поражения бронхолегочного аппарата выражены незначительно и на первый план выступают расстройства, связанные с резорбтивным действием отравляющего вещества: головокружение, оглушенность, кратковременная потеря сознания, головная боль, общая слабость, тошнота, иногда рвота. Длительность поражения в данном случае составляет 3-5 дней.

Клиническая картина при хроническом поражении названными веществами чаще всего проявляется в виде хронического бронхита. В начале заболевания патологический процесс является чисто токсическим («бронхит раздражения»), в дальнейшем возникшие патологические изменения поддерживаются и усугубляются активизирующейся собственной факультативно-вирулентной микрофлорой дыхательных путей. Некоторые авторы отмечают, что характерной особенностью таких бронхитов являются дистрофические изменения слизистой, а также раннее присоединение бронхоспастического компонента [Ашбель С. М. и др., Зерцалова В. И. и др., Покровская Э. А. В кн. Неспец, забол. легких на пром. предприятиях, 1978]. Страдают и более глубокие отделы бронхолегочного аппарата; Так, в эксперименте на животных польские авторы обнаружили, что хроническое воздействие окислов азота, разрушая сурфактант, приводит к уменьшению статической растяжимости и жизненной емкости легких и увеличению их остаточного объема.

В клинике поражения отмечаются также изменения других органов и систем. Эти изменения весьма сходны при действии рассматриваемых веществ и проявляются неврологическими расстройствами типа астеноневротического и астеновегетативного синдромов, гемодинамическими сдвигами с преимущественным развитием гипотонических состояний, различной степени нарушениями деятельности желудочно-кишечного тракта (от диспепсических расстройств до хронического гастрита), токсическими повреждениями печени.

К каким докторам следует обращаться при болезни Поражение газами промышленного происхождения

Пульмонолог

Терапевт