Рожа
Рожа - инфекционное заболевание, характеризующееся появлением на коже или слизистых оболочках очагов чётко отграниченного острого серозного или серозно-геморрагического воспаления, лихорадкой и явлениями общей интоксикации. Болезнь склонна к рецидивирующему течению.
Краткие исторические сведения
Рожа известна со времён глубокой древности. В трудах античных авторов она описана под названием erysipelas (греч. erythros - красный + лат. pellis - кожа). Вопросам клиники, дифференциальной диагностики и лечения рожи посвящены работы Гиппократа, Цельсия, Галена, Абу Али Ибн Сины. Во второй половине XIX века Н.И. Пирогов и И. Земмельвейс описали вспышки рожи в хирургических госпиталях и родильных домах, считая заболевание высоко контагиозным. В 1882 г. И. Фелейзен впервые получил чистую культуру стрептококка от больного рожей. В результате последующего изучения эпидемиологических особенностей и патогенетических механизмов, успехов химиотерапии рожи сульфаниламидами и антибиотиками представления о заболевании изменились, его стали относить к разряду спорадических малоконтагиозных инфекций. Большой вклад в изучение проблем рожи в советское время внесли Э.А. Гальперин и В.Л. Черкасов.
Возникновение болезни Рожа
Возбудитель - стрептококк группы А (S. pyogenes), обладающий сложным набором антигенов, токсинов и ферментов.
Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции - человек с различными формами стрептококковой инфекции (вызванной стрептококками группы А) и «здоровый» бактерионоситель стрептококка группы А.
Механизм передачи инфекции - аэрозольный, основной путь заражения - воздушно-капельный, но также возможно контактное заражение. Входные ворота - различные повреждения (ранения, опрелости, трещины) кожи или слизистых оболочек носа, половых органов и др. Стрептококки группы А часто колонизируют поверхность слизистых оболочек и кожные покровы здоровых лиц, поэтому опасность заражения рожей велика, особенно при элементарной неопрятности.
Естественная восприимчивость людей. Возникновение заболевания определяет, вероятно, генетически обусловленная индивидуальная предрасположенность. Среди заболевших преобладают женщины. У лиц с хроническим тонзиллитом и другими стрептококковыми инфекциями рожа возникает в 5-6 раз чаще. Местные факторы, предрасполагающие к развитию рожи лица, - хронические болезни ротовой полости, кариес, болезни ЛОР-органов. Рожа грудной клетки и конечностей чаще возникает при лимфедеме, лимфовенозной недостаточности, отёках различного генеза, микозе стоп, трофических нарушениях. Посттравматические и послеоперационные рубцы предрасполагают к локализации очага в месте своего расположения. Повышение восприимчивости к роже может быть вызвано длительным приёмом стероидных гормонов.
Основные эпидемиологические признаки. Рожу относят к наиболее распространённым инфекциям бактериальной природы. Официально заболевание не регистрируют, поэтому сведения о заболеваемости основаны на выборочных данных.
Инфекция может развиваться как по экзогенному, так и по эндогенному типу. Рожа лица может быть результатом лимфогенного заноса возбудителя из первичного очага в миндалинах или внедрения стрептококка в кожу. Несмотря на достаточно широкое распространение возбудителя заболевание наблюдают лишь в виде спорадических случаев. В отличие от других стрептококковых инфекций рожа не имеет выраженной осенне-зимней сезонности. Наибольшую заболеваемость наблюдают во второй половине лета и начале осени. Рожей болеют лица разных профессий: часто страдают строители, работники «горячих» цехов и люди, работающие в холодных помещениях; для рабочих металлургических и коксохимических предприятий стрептококковая инфекция становится профессиональным заболеванием.
Следует отметить, что если в 1972-1982 гг. клиническую картину рожи отличало преобладание среднетяжёлых и лёгких форм, то в следующее десятилетие отмечено значительное увеличение доли тяжёлых форм болезни с развитием инфекционно-токсического и геморрагического синдромов. В последнее время (1995-1999 гг.) лёгкие формы составляют 1%, среднетяжёлые - 81,5%, тяжёлые - 17,5% всех случаев. Удельный вес больных рожей с геморрагическим синдромом достиг 90,8%.
Течение болезни Рожа
При экзогенном заражении возбудитель внедряется через повреждённую кожу (ссадины, царапины, раны, опрелости, трещины), а также слизистые оболочки. При наличии в организме очагов хронической стрептококковой инфекции с периодической реверсией L-форм стрептококка в бактериальные возможен эндогенный занос возбудителя в кожу с током крови. Размножаясь в кожных лимфатических капиллярах, стрептококк обусловливает формирование активного воспалительного или латентного очага инфекции в дерме. В последнем случае возбудитель длительно персистирует в коже, трансформируясь во внутриклеточно паразитирующие L-формы, или гематогенным путём распространяется по органам мононуклеарно-фагоцитарной системы, где также происходит его L-трансформация. Этот процесс лежит в основе формирования стойких очагов хронической стрептококковой инфекции. Последующая реверсия возбудителя в бактериальные формы определяет возможность развития рецидивов заболевания.
При активном размножении стрептококков в дерме их токсические продукты (экзотоксины, ферменты, компоненты клеточной стенки) проникают в кровоток. Токсинемия становится причиной развития инфекционно-токсического синдрома с высокой лихорадкой, ознобом и другими проявлениями интоксикации. Одновременно развивается кратковременная бактериемия, однако её роль в патогенезе заболевания окончательно не выяснена.
В коже или на слизистых оболочках (значительно реже) формируется очаг инфекционно-аллергического серозного или серозно-геморрагического воспаления. Существенную роль в его развитии играют факторы патогенности стрептококков, оказывающие цитопатическое действие: антигены клеточной стенки, токсины и ферменты. При этом структура некоторых антигенов кожи человека сходна с А-полисахаридом стрептококков, что приводит к появлению у больных рожей аутоантител, вступающих в аутоиммунные реакции с антигенами кожи.
Аутоиммунопатология повышает уровень индивидуальной предрасположенности организма к воздействию антигенов стрептококка. Кроме того, в дерме и сосочковом слое формируются иммунные комплексы с антигенами возбудителя. Аутоиммунные и иммунные комплексы могут вызывать поражение кожи, кровеносных и лимфатических капилляров, способствовать развитию внутрисосудистого свёртывания крови с нарушением целостности сосудистой стенки, образованию микротромбов, формированию местного геморрагического синдрома. В результате в очаге инфекционно-аллергического воспаления с эритемой и отёком образуются геморрагии или пузыри с серозным или геморрагическим содержимым.
В основе патогенеза рожи лежит индивидуальная предрасположенность к заболеванию. Она может быть врождённой, генетически детерминированной или приобретённой в результате разнообразных инфекций и других перенесённых заболеваний, сопровождавшихся ростом сенсибилизации организма к аллергенам стрептококка, эндоаллергенам, аллергенам других микроорганизмов (стафилококков, кишечной палочки и др.). При наличии индивидуальной предрасположенности организм реагирует на внедрение стрептококка в кожу формированием гиперчувствительности замедленного типа с развитием серозного или серозно-геморрагического воспаления.
Важный компонент патогенеза - снижение активности факторов, определяющих защитные реакции больного: неспецифических факторов защиты, типоспецифического гуморального и клеточного иммунитета, местного иммунитета кожи и слизистых оболочек.
Кроме того, в развитии заболевания определённую роль играют нейроэндокринные нарушения и дисбаланс биологически активных веществ (соотношение содержания гистамина и серотонина). Вследствие относительной недостаточности глюкокортикоидов и повышения уровня минералокортикоидов у больных рожей поддерживается местный воспалительный процесс с отёчным синдромом. Гипергистаминемия способствует снижению тонуса лимфатических сосудов, усилению лимфообразования, повышению проницаемости гематоэнцефалического барьера для микробных токсинов. При снижении содержания серотонина снижается тонус сосудов, усиливаются микроциркуляторные нарушения в тканях.
Тропность стрептококков к лимфатическим сосудам обеспечивает лимфогенный путь диссеминирования с развитием лимфангитов, склерозированием лимфатических сосудов при частых повторных эпизодах рожи. В результате нарушается резорбция лимфы, формируется стойкий лимфостаз (лимфедема). Вследствие распада белка при этом происходит стимуляция фибробластов с разрастанием соединительной ткани. Формируется вторичная слоновость (фибредема).
Морфологические изменения при роже представлены серозным или серозно-геморрагическим воспалением кожи с отёком дермы, гиперемией сосудов, периваскулярной инфильтрацией лимфоидными, лейкоцитарными и гистиоцитарными элементами. Наблюдают атрофию эпидермиса, дезорганизацию и фрагментацию коллагеновых волокон, набухание и гомогенизацию эндотелия в лимфатических и кровеносных сосудах.
Симптомы болезни Рожа
Современная клиническая классификация рожи предусматривает выделение следующих форм болезни.
1. По характеру местных поражений:
- эритематозная;
- эритематозно-буллёзная;
- эритематозно-геморрагическая;
- буллёзно-геморрагическая.
2. По степени интоксикации (тяжести течения):
- лёгкая;
- средней тяжести;
- тяжёлая.
3. По кратности течения:
- первичная;
- повторная;
- рецидивирующая (часто и редко, рано и поздно).
4. По распространённости местных проявлений:
- локализованная;
- распространённая;
- блуждающая (ползучая, мигрирующая);
- метастатическая.
Пояснения к классификации.
1. К рецидивирующей роже относят случаи, возникающие в период от нескольких дней до 2 лет после предыдущего заболевания, как правило, с той же локализацией местного процесса, а также более поздние, но с прежней локализацией при частых рецидивах.
2. К повторной роже относят случаи, возникающие не ранее чем через 2 года после предыдущего заболевания, у лиц, не страдавших ранее рецидивирующей рожей, а также случаи, развившиеся в более ранние сроки, но с иной локализацией.
3. Локализованными называют формы заболевания с местным очагом воспаления, локализующимся в пределах одной анатомической области, распространёнными - при захвате очагом более одной анатомической области.
4. Случаи заболевания с присоединением флегмоны или некроза (флегмонозная и некротическая формы рожи) рассматривают как осложнения болезни.
Инкубационный периодможет быть установлен лишь при посттравматической роже, в этих случаях он продолжается от нескольких часов до 3-5 дней. Более чем в 90% случаев рожа начинается остро, больные указывают не только день, но и час её возникновения.
Начальный период характеризуется быстрым подъёмом температуры тела до высоких цифр, ознобами, головной болью, ломотой в мышцах и суставах, слабостью. В тяжёлых случаях заболевания возможны рвота, судороги и бред. Через несколько часов, а иногда и на 2-й день болезни на ограниченном участке кожи возникает ощущение распирания, жжения, зуда, умеренной болезненности, ослабевающей или исчезающей в покое. Боли больше всего выражены при роже волосистой части головы. Довольно часто возникают боли в области регионарных лимфатических узлов, усиливающиеся при движении. Затем появляется покраснение кожи (эритема) с отёком.
В разгар заболевания сохраняются субъективные ощущения, высокая лихорадка и другие общетоксические проявления. Из-за токсического поражения нервной системы на фоне высокой температуры тела могут развиться апатия, бессонница, рвота, при гиперпирексии - потеря сознания, бред. На поражённом участке формируется пятно яркой гиперемии с чёткими неровными границами в виде «языков пламени» или «географической карты», отёком, уплотнением кожи. Очаг горячий и слегка болезненный на ощупь. При расстройствах лимфообращения гиперемия имеет цианотичный оттенок, при трофических нарушениях дермы с лимфовенозной недостаточностью - буроватый. После надавливания пальцами на область эритемы краснота под ними исчезает на 1-2 с. Из-за растяжения эпидермиса эритема лоснится, по её краям кожа несколько приподнята в виде периферического инфильтрационного валика. Одновременно в большинстве случаев, особенно при первичной или повторной роже, наблюдают явления регионарного лимфаденита: уплотнение лимфатических узлов, их болезненность при пальпации, ограничение подвижности. У многих больных проявляется сопутствующий лимфангит в виде узкой бледно-розовой полоски на коже, соединяющей эритему с регионарной группой лимфатических узлов.
Со стороны внутренних органов можно наблюдать приглушённость сердечных тонов, тахикардию, артериальную гипотензию. В редких случаях появляются менингеальные симптомы.
Лихорадка, различная по высоте и характеру температурной кривой, и другие проявления токсикоза обычно сохраняются 5-7 дней, а иногда и несколько дольше. При снижении температуры тела наступает период реконвалесценции. Обратное развитие местных воспалительных реакций возникает позже нормализации температуры тела: эритема бледнеет, её границы становятся нечёткими, исчезает краевой инфильтрационный валик. Спадает отёк, уменьшаются и проходят явления регионарного лимфаденита. После исчезновения гиперемии наблюдают мелкочешуйчатое шелушение кожи, возможна пигментация. В некоторых случаях регионарный лимфаденит и инфильтрация кожи сохраняются долго, что свидетельствует о риске раннего рецидива рожи. Длительное сохранение стойкого отёка - признак формирования лимфостаза. Приведённая клиническая характеристика свойственна эритематозной роже.
Эритематозно-геморрагическая рожа. В последние годы состояние встречают значительно чаще; в некоторых регионах по количеству случаев оно выходит на первое место среди всех форм заболевания. Основным отличием местных проявлений этой формы от эритематозной служит наличие кровоизлияний - от петехий до обширных сливных геморрагии на фоне эритемы. Заболевание сопровождают более длительная лихорадка (10-14 дней и более) и медленное обратное развитие местных воспалительных изменений. Нередко возникают осложнения в виде некрозов кожи.
Эритематозно-буллёзная рожа. Характерно образование мелких пузырьков на фоне эритемы (фликтены, заметные при боковом освещении) или крупных пузырей, наполненных прозрачным серозным содержимым. Пузыри образуются на несколько часов или даже на 2-3 дня позже возникновения эритемы (вследствие отслойки эпидермиса). В динамике заболевания они самопроизвольно разрываются (или их вскрывают стерильными ножницами), серозное содержимое истекает, омертвевший эпидермис отслаивается. Мацерированная поверхность медленно эпителизируется. Образуются корочки, после отпадения которых рубцов не остаётся. Инфекционно-токсический синдром и регионарный лимфаденит не имеют принципиальных отличий от их проявлений при эритематозной роже.
Буллёзно-геморрагическая рожа. Принципиальное отличие от эритематозно-буллёзной рожи - образование пузырей с серозно-геморрагическим содержимым, обусловленным глубоким повреждением капилляров. При вскрытии пузырей на мацерированной поверхности часто образуются эрозии, изъязвления. Эту форму нередко осложняют глубокие некрозы, флегмоны; после выздоровления остаются рубцы и пигментация кожи.
Наиболее частая локализация местного воспалительного очага при роже - нижние конечности, реже лицо, ещё реже верхние конечности, грудная клетка (обычно при лимфостазе в области послеоперационных рубцов) и др.
Рожа независимо от формы заболевания имеет некоторые возрастные особенности.
• Дети болеют редко и легко.
• У лиц пожилого возраста первичная и повторная рожа обычно отличается более тяжёлым течением с удлинением лихорадочного периода (иногда до 4 нед) и обострением различных сопутствующих хронических заболеваний. Регионарный лимфаденит у большинства больных отсутствует. Регресс местных проявлений у пожилых лиц идёт медленно.
Заболевание склонно к рецидивирующему течению. Различают ранние (в первые 6 мес) и поздние, частые (3 раза в год и более) и редкие рецидивы. При частом рецидивировании заболевания (3-5 раз в год и более) говорят о хроническом течении болезни. В этих случаях довольно часто симптомы интоксикации бывают умеренными, лихорадка - короткой, эритема - неяркой и без чётких границ, регионарный лимфаденит отсутствует.
Осложнения
Заболевание нередко осложняют абсцессы, флегмоны, глубокие некрозы кожи, язвы, пустулизация, флебиты и тромбофлебиты, в редких случаях - пневмония и сепсис. Вследствие лимфовенозной недостаточности, прогрессирующей при каждом новом рецидиве заболевания (особенно у больных часто рецидивирующей рожей), в 10-15% случаев формируются последствия рожи в виде лимфостаза (лимфедемы) и слоновости (фибредемы). При длительном течении слоновости развиваются гиперкератоз, пигментация кожи, папилломы, язвы, экзема, лимфорея.
Диагностика болезни Рожа
Рожу дифференцируют от многих инфекционных, хирургических, кожных и внутренних заболеваний: эризипелоида, сибирской язвы, абсцесса, флегмоны, панариция, флебитов и тромбофлебитов, облитерирующего эндартериита с трофическими нарушениями, экземы, дерматита, токсикодермии и других кожных заболеваний, системной красной волчанки, склеродермии и др.
При постановке клинического диагноза рожи принимают во внимание острое начало заболевания с лихорадкой и другими проявлениями интоксикации, чаще опережающими возникновение типичных местных явлений (в ряде случаев возникающими одновременно с ними), характерную локализацию местных воспалительных реакций (нижние конечности, лицо, реже другие области кожных покровов), развитие регионарного лимфаденита, отсутствие выраженных болей в покое.
Лабораторная диагностика
Выделение возбудителя обычно не проводят.
Лечение болезни Рожа
Возможно амбулаторное лечение рожи, но в некоторых случаях показана госпитализация. К этим случаям относят часто рецидивирующие и тяжёлые формы болезни, наличие тяжёлых общих сопутствующих заболеваний, старческий или детский возраст больных.
Этиотропную терапию проводят назначением пенициллинов (внутримышечно по 4-6 млн ЕД/сут), цефалоспоринов I и II поколений (по 1 г 3-4 раза в сутки), а также некоторых макролидов, гликопептидов, фторхинолонов в средних терапевтических дозах курсом на 7-10 сут. Менее эффективны эритромицин, олеандомицин, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты. При часто рецидивирующей роже применяют последовательную двухкурсовую антибиотикотерапию: вслед за курсом β-лактамных препаратов после 2-3-дневного перерыва назначают линкомицин по 0,6 г 3 раза в день внутримышечно курсом 7 сут. Показаны дезинтоксикационная и противовоспалительная терапия с применением нестероидных противовоспалительных препаратов, антигистаминные и симптоматические средства, витамины С, В, и В6.
Местную терапию проводят при буллёзных формах рожи путём вскрытия пузырей и наложения часто сменяемых марлевых салфеток, смоченных растворами антисептиков (фурацилина 1:5000, этакридина лактата 1:1000, димексида, диоксидина, октанисепта и др.). Применение различных мазей ограничено, поскольку они часто раздражают кожу, усиливают экссудацию и замедляют репаративные процессы. Иногда назначают бепантен, бепантен плюс, дермазин.
Для более быстрой ликвидации остаточных явлений и предотвращения последствий рожи применяют физиотерапевтические методы: ультрафиолетовое облучение, УВЧ, озокерит, парафин и др. Разрабатывают методы фито-, лазеро- и магнитотерапии.
В ряде случаев больным рожей показано противорецидивное лечение после выписки из стационара. Для этого назначают инъекции бициллина-5 по 1,5 млн ЕД или ретарпена по 2,4 г внутримышечно с интервалами между инъекциями 3 нед. При часто рецидивирующей роже курс инъекций продолжают в течение 2 лет. Больным с остаточными явлениями и риском рецидива после выписки из стационара инъекции проводят в течение 3-6 мес. При сезонных рецидивах противорецидивное лечение начинают за месяц до их обычного времени наступления и проводят в течение 3-4 мес.
Профилактика болезни Рожа
Необходимо следить за чистотой кожных покровов. Первичная обработка ран, трещин, лечение гнойничковых заболеваний, строгое соблюдение асептики при медицинских манипуляциях служат средствами предупреждения рожи.
Мероприятия в эпидемическом очаге
Мероприятия не регламентированы. Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами первичной рожи проводят в кабинете инфекционных болезней поликлиники в течение 3 мес; за страдающими рецидивирующей рожей наблюдают не менее 2 лет со времени последнего рецидива.
К каким докторам следует обращаться при болезни Рожа
Инфекционист
 |  |
Пожалуйста подождите.