Хронический алкогольный гепатит

Это дегенеративное, воспалительное поражение печени, обусловленное приемом алкоголя и способное в большом числе случаев прогрессировать в цирроз печени.

Возникновение болезни Хронический алкогольный гепатит

Систематическое употребление большого личества спиртных напитков способствует нарушению окислительного потенциала клеточных структур. Минимальное количество регулярно употребляемого алкоголя, приводящего к развитию заболевания у женщин составляет 20-30 г, у мужчин 70-60 г в сутки.

Симптомы болезни Хронический алкогольный гепатит

Особенности клинических проявлений:

Клинические проявления алкогольного гепатита ограничиваются незначительным или умеренным увеличением печени, болевым синдромом в правом подреберье диспепсическими расстройствами. Пациенты часто предъявляют жалобы на слабость, отсутствие аппетита, тошноту и рвоту. Патогномоничные физикальные данные отсутствуют. Могут наблюдаться нарушение ритма сна и бодрствования, снижение либидо, повышение температуры тела и др. Можно выявить гинекомастию, гипогонадизм, контрактуру Дюпюитрена, белые ногти, периферическую полинейропатию, пальмарную эритему, сосудистые звездочки, асцит, спленомегалию. Указанные изменения более выражены и закономерны у больных хроническим алкогольным гепатитом с выраженной активностью. У больных алкогольными поражениями печени летальность обусловлена преимущественно осложнениями цирроза и развитием гепатоцеллюлярной карциномы, диктует выявление больных с тяжелыми поражениями печени, определение основных факторов риска гепатоцеллюлярной карциномы, раннюю ее диагностику. Для таких лид характерны желтуха, дефицит массы тела, боли в правом подреберье, увеличение и повышение плотности печени.

Диагностика болезни Хронический алкогольный гепатит

Особенности диагностики. Прежде всего, при постановке диагноза врач должен иметь четкое представление о таких понятиях, как "алкогольная зависимость" и "злоупотребление алкоголем". Критерии алкогольной зависимости:

• Употребление алкогольных напитков в больших количествах или более длительный период, чем предполагал пациент.
• Наличие психологической зависимости, т. е. постоянного желания употреблять алкоголь, или наличие одной или нескольких попыток прекратить его прием, или невозможность контролировать количество потребляемого алкоголя.
• Употребление алкоголя в ситуациях, когда это может быть опасно для жизни или в случае нарушения обязательств отказа от спиртного.
• Употребление алкоголя уменьшает или прекращает социальную или профессиональную активность пациента.
• Продолжение приема алкоголя, несмотря на осознание пациентом того, что его психологические, бытовые и физические проблемы создаются или усиливаются алкоголем.
• Изменение переносимости алкоголя в сторону увеличения или уменьшения его количества.
• Появление абстинентного синдрома и, как следствие, необходимость его купирования приемом алкоголя.

Алкогольная зависимость диагностируется при наличии не менее трех перечисленных признаков.

Критериями злоупотребления алкоголем являются:

• Продолжение употребления алкоголя, несмотря на то что пациент I знает о провоцировании постоянных или повторяющихся социI альных, бытовых, профессиональных, психологических и физических проблем данным фактом.
• Повторное использование алкоголя в ситуациях, когда он может быть опасен для жизни.

Употребление алкоголем можно выявить при наличии одного из вышеперечисленных признаков.

Среди лабораторных исследований обращает на себя внимание. Менение функциональных показателей печени. Выявляется высокая концентрация иммуноглобулинов А в сыворотке крови, положительная реакция на Среактивный белок, наличие антинуклеарного факра повышение концентрации иммунных комплексов, определяется активность комплемента СН50, СЗ, С4компонента комплемента. Отмечаются увеличение активности аминотрансфераз (более значимое повышение АсАТ, отражающее поражение митохондрий), щелочной фосфатазы, углутамилтранспептидазы, снижение уровня протромбина. Для неинвазивной диагностики фиброза печени используют определение компонентов экстрацеллюлярного матрикса (проколлаген I проколлаген III, пропептид, ламинин, трансформирующий фактор роста (3), протромбинового времени, аполипопротеина А1 (АроА1) <Х2-макроглобулина, индекса PEA, определяемого по комбинации протромбинового индекса, углутамилтранспептидазы и АроА1.

В настоящее время разрабатываются новые маркеры диагностики АБП, к которым относится углеводнодефицитный трансферрин. При употреблении алкоголя в дозе более 60 г в день чувствительность данного показателя у мужчин составляет 81 % (у женщин он менее информативен).

Поражение печени, как правило, протекает на фоне объективных симптомов "скрытого алкоголизма": отечное лицо, расширенные сосуды склер, тремор рук, языка, повышенная потливость, наличие печеночных знаков (телеангиоэктазии, пальмарная эритема). Комплекс соматогенных, метаболических, неврологических отклонений создает специфический "облик алкоголика", отражающий системность вовлечения в патологический процесс различных органов. Целесообразно проведение специальных тестов, самыми распространенными из которых являются CAGEвопросник. Ответ "да" на два и более вопросов считается позитивным тестом и свидетельствует о скрытой алкогольной зависимости. Специалистами ВОЗ разработан тест "Идентификация расстройств, связанных с употреблением алкоголя". Тест считается позитивным при положительном ответе на 8 и более вопросов из 10. Необходимо учитывать, что биохимические методы не всегда позволяют выявить поражение печени алкогольной этиологии. Все больные должны обследоваться и на наличие сывороточных маркеров гепатита В и С. Для верификации абстиненции применяют исследование концентрации бедного углеводами трансферрина. Биопсия печени, как правило, имеет важное, иногда решающее значение. Гистологические изменения характеризуются баллонной дистрофией и некрозом гепатоцитов, жировой дистрофией гепатоцитов с образованием кист с наличием в паренхиме и строме полиморфных ядерных лейкоцитов, лимфогистиоцитарного инфильтрата строме "лапчатого" фиброза стромы, перивенулярного фиброза, вплоть Д° облитерации ветвей печеночных вен. Типично наличие алкогольного гиалина (телец Мэллори).

Лечение болезни Хронический алкогольный гепатит

Установление факта дестабилизации мембран гепатоцитов, а также роли процессов ПОЛ в патогенезе хронического алкогольного гепатита (ХАлГ) диктует необходимость назначения гепатозащитных препаратов.

Гепатопротекторы - группа лекарственных средств с различными механизмами действия, направленными на нормализацию функциональной активности печени, потенцирование репаративно-регенеративных процессов, восстановление гомеостаза и повышение устойчивости органа к действию патогенных факторов.

В настоящее время доказано, что выраженным антиокислительным и, как следствие, мембранопротекторным, антитоксическим действием обладают производные силимарина. Силимарин получают из плодов расторопши пятнистой, о лечебном действии которой известно с давних времен. Еще 2000 лет назад она широко использовалась в народной медицине при заболеваниях печени.

Силимарин - это сумма изомеров из 4 флавоноидов: силибинина, изосилибинина, силидианина и силикристина.

Наиболее выраженным терапевтическим и фармакологическим действием обладает флавоноид силибинин. Поэтому силимариновые препараты, представленные в аптечной сети, отличаются количеством силибинна и степенью всасывания.

Флавоноид силимарин и его главный изомер силибинин оказывают лечебный эффект на функциональную деятельность и обмен веществ как в целом организме, так и в гепатоцитах благодаря таким механизмам действия:

• Мембраностабилизирующее действие. Мембранам принадлежит ведущая роль в биотрансформации и обезвреживании эндогенных токсинов и ксенобиотиков. Силибинин способствует стабилизации и нормализации функции мембран гепатоцитов путем непосредственного биохимического взаимодействия с этими важными компонентами клеток печени. Другой механизм стабилизации мембран гепатоцитов силибинином - угнетение активности фосфодиэстеразы, что препятствует накоплению в них внутриклеточного цикличного аденозинмонофосфата. В стабилизации мембран гепатоцитов важное значение имеют антиоксидантные свойства силибинина.
• Антиоксидантное действие. Фенольная структура силимарина дает возможность его молекуле взаимодействовать со свободными радикалами, уменьшать интенсивность ПОЛ, в результате чего уменьшается количество их токсического конечного продукта - малонового диальдегида (МДА), улавливать свободные радикалы и повышать активность ферментных антиоксидантных систем (супероксиддисмутазы (СОД), каталазы, глутатионредуктазы) [3, 6].
• Блокирование транспортных систем, которые переносят токсические вещества, что уменьшает их негативное влияние на организм человека.
• Метаболическое действие связано со стимуляцией синтеза белков и ускорением регенерации поврежденных гепатоцитов.
• Регуляция силибинином функционального состояния стенок капилляров (уменьшение их проницаемости, улучшение микроциркуляции в органах).
• Угнетение синтеза ацетальдегида, промежуточного токсичного продукта, который возникает при метаболизме этилового спирта, что объясняет использование силимарина в лечении ХАлГ.

Исходя из клинико-фармаколо-гической характеристики производных силимарина, становится понятной высокая эффективность этого средства в лечении ХАлГ.

Всем больным диагноз ХАлГ УА верифицирован с помощью комплекса клинико-лабораторных и инструментальных методов исследования. Вирус гепатита В и С у больных был исключен с помощью ПЦР.

Астеноневротический синдром установлен у 70,3 % больных, диспептический - у 100 %. У 68,5 % больных отмечался болевой синдром, что связано с гепатомегалией, наличием сопутствующей гипотонической дискинезии желчного пузыря.

При объективном обследовании выявлена гепатомегалия: печень выступала из-под края реберной дуги по среднеключичной линии: у 24 больных (80 %) - на 2–3 см, у 6 больных (20 %) - на 4–5 см, с гладкой поверхностью и закругленным краем. Селезенка не пальпировалась.

У 19 больных наблюдалась гипергаммаглобулинемия - до 22,1 %. Повышение уровня гамма-глобулинов в сыворотке крови характерно для иммуновоспалительного синдрома, который позволяет судить об активности воспалительного процесса в мезенхиме печени.

Содержание общего билирубина изменялось в широких пределах - от практически нормальных величин до значений, в 2–2,5 раза превышающих норму.

В среднем общий билирубин в сыворотке крови составил 41,76 ± 8,15 мкмоль/л (p < 0,05) по сравнению с нормой. Уровень активности щелочной фосфатазы повышался до 18,0 ± 0,5 ед. (p < 0,05). Отмечено нарастание уровня гамма-глутамилтрансферазы (ГГТФ): у мужчин - до 2560,0 ± 89,4 нмоль/с·л, у женщин - до 1270,0 ± 53,1 нмоль/с·л (р < 0,01), что свидетельствует о токсических повреждениях паренхимы печени и наличии холестаза.

У больных выявлен синдром цитолиза: уровень АлАТ составил 3,21 ± 0,43 ммоль/ч·л (р < 0,001), АсАТ - 1,16 ± 0,25 ммоль/ч·л (р < 0,001), что указывает на нарастание активности патологического процесса в печени.

Таким образом, у больных ХАлГ УА имеет место синдром цитолиза, обусловленный нарушением проницаемости мембран гепатоцитов и их органелл, которое приводит к выделению составных частей клеток в межклеточное пространство и кровь и проявляется повышением содержания в сыворотке крови уровня АлАТ, АсАТ; мезенхимально-воспалительный синдром, характеризующийся нарастанием уровня гамма-глобулинов в сыворотке крови, и синдром холестаза, показателями которого являются гипербилирубинемия, повышение активности щелочной фосфатазы и ГГТФ.

У больных отмечалось незначительное повышение сывороточного холестерина - 3,9 ± 0,2 (р < 0,01), что свидетельствует о нарушении липидного обмена и указывает на внутрипеченочный холестаз.

По данным многофазного дуоденального зондирования (МДЗ) у 12 больных были выявлены признаки гипокинетической дискинезии желчного пузыря (ЖП), объем пузырной порции желчи увеличивался и составил 90,0 ± 12,5 мл.

При биохимическом исследовании желчи холестерин желчи в пузырной порции В возрастал до 22,7 ± 2,2 мкмоль/л, р < 0,05 (при норме 5,2–15,6 мкмоль/л), в печеночной порции С - до 5,2 ± 0,1 мкмоль/л, р < 0,05, что свидетельствует о нефизиологическом перенасыщении желчи холестерином и расценивалось как печеночно-клеточная дисхолия. Билирубин желчи: 780 ± 13 мкмоль/л (р < 0,05) в пузырной желчи (порция В) и 480 ± 10 мкмоль/л - в печеночной (порция С). Повышение билирубина желчи указывает на наличие дискринии и нарушение концентрационной функции желчного пузыря.

При УЗИ печени у больных ХАлГ УА выявлялась гепатомегалия, повышение акустической плотности печени. Диаметр воротной вены - 9–11 мм, диаметр селезеночной вены - 7–8 мм. У 5 (16,7 %) больных наблюдалось незначительное утолщение стенки ЖП - до 0,4 ± 0,1 мм и определялось наличие билиарного сладжа в ЖП.

На фоне проводимой терапии отмечалась положительная динамика к концу 10-х суток лечения, что проявилось исчезновением болевого синдрома у 26 больных (86,6 %). Болевой синдром и такие проявления диспептического синдрома, как тошнота, горечь во рту, отрыжка и метеоризм, достоверно уменьшились к концу 20-х суток у обследуемых больных. Все больные отмечали улучшение самочувствия, настроения, повышение работоспособности.

При пальпации живота определялась умеренная болезненность в правом подреберье, которая устранялась у большинства к концу 10-х суток - у 28 больных (93,3 %) и к концу 20-х суток лечения - у 2 (6,67 %). Размеры печени уменьшились на 1,5–2 см.

При анализе результатов МДЗ было установлено положительное влияние препарата Карсил® на моторику ЖП и желчевыводящих путей и эффективное опорожнение ЖП.

Отмечена положительная динамика при УЗИ печени и ЖП у больных ХАлГ УА к концу лечения: уменьшилась в размерах печень на 1,5–2 см, диаметр воротной и селезеночной вены достигал нормы, наблюдали исчезновение билиарного сладжа в ЖП.

К каким докторам следует обращаться при болезни Хронический алкогольный гепатит

Гастроэнтеролог