Хроническое легочное сердце

Еще в прошлом столетии стало известно, что при эмфиземе легких в патологический процесс может вовлекаться сердце (С. П. Боткин, R. Laennec). Для обозначения соответствующего патологического состояния используются различные термины: эмфизематозное сердце, легочное сердце, легочная болезнь сердца, сердечно-легочный синдром или недостаточность, легочная гипертензия. Проблема легочного сердца обсуждалась во многих публикациях, а также на XIII и XV Всесоюзных съездах терапевтов (1949, 1964). Однако до сих пор не сформулировано удовлетворительное определение понятия «легочное сердце».

Наибольшим распространением пользуется анатомическое определение, сформулированное Комитетом экспертов ВОЗ в 1961 г.: хроническое легочное сердце - гипертрофия правогоже-лудочка, развивающаяся вследствие заболеваний, первично нарушающих функцию и (или) структуру легких, за исключением тех случаев, когда эти нарушения являются результатом болезней, преимущественно поражающих левую половину сердца, или врожденных заболеваний сердца. В последующие годы это определение модифицировалось и дополнялось. Одно из определений гласит: под синдромом хронического легочного сердца понимают гипертрофию или недостаточность правого желудочка сердца, сопровождающуюся легочной гипертензией и возникающую как следствие первичного заболевания легких, сосудов легкого или нарушения респираторного газообмена. Врожденные и приобретенные пороки сердца и левожелудочковая недостаточность не входят в легочное сердце.

При ряде заболеваний возникает острая или подострая перегрузка правого желудочка с его расширением, при этом гипертрофия миокарда не успевает развиться. Этот синдром называют острым или подострым легочным сердцем.

Следовательно, в понятие легочного сердца включают гипертрофию, расширение, недостаточность правого желудочка сердца, легочную гипертензию. Однако все перечисленные синдромы не возникают синхронно; они разделены во времени периодом, длительность которого может составлять многие годы. Так, от возникновения первых проявлений легочной гипертензии до развития недостаточности кровообращения но правожелудочково-му типу могут проходить десятки лет. Неконкретность понятия «легочное сердце» не может не сказываться на представлениях о его частоте, клинике, диагностике и т. д. Н. Н. Савицкий и другие исследователи считали неудачным термин «легочное сердце» и другие его синонимы [Лихциер И. Б., 1976].

Приводимые в литературе статистические сведения о частоте легочного сердца колеблются в широких пределах, что обусловлено трудностями клинической и анатомической диагностики, а также неконкретностью самого понятия. Среди умерших частота хронического легочного сердца колеблется от 0,9 до 12,3 % [Vogt P., Ruttner J., 1977, и др.], а среди всех случаев сердечной недостаточности хроническое легочное сердце составляет 25%. Легочное сердце встречается преимущественно у мужчин пожилого возраста.

Возникновение болезни Хроническое легочное сердце

Существуют 3 группы заболеваний, приводящих к развитию хронического легочного сердца. К первой относятся болезни, первично поражающие б'ронхолегочный аппарат (хронический бронхит, бронхиальная астма, бронхоэктазы, легочный фиброз вследствие туберкулеза, пневмокониоз, пострадиационный фиброз легких, саркоидоз, муковисцидоз, бериллиоз, эозинофильная гранулема, системная красная волчанка, дерматомиозит, альвеолярный микролитиаз, высотная гипоксемия и др.)» ко второй заболевания, ведущие к нарушению вентиляции вследствие патологических изменений подвижности грудной клетки (кифоско-лиоз и другие деформации грудной клетки, торакопластика, плевральный фиброз, хронические нервно-мышечные болезни» истощение, идиопатическая альвеолярная гиповентиляция, синдром Пиквика и др.): К третьей - патологические процессы, первично поражающие легочные сосуды (первичная легочная ги-пертензия, узелковый периартериит и другие васкулиты, первичный легочный тромбоз, эмболии при внелегочных тромбозах, шистосомоз, опухоли средостения и аневризмы, сдавливающее легочные артерии и вены).

По заключению Комитета экспертов ВОЗ (1961), наиболее частыми и важными причинами хронического легочного сердца являются следующие заболевания: хронический бронхит, эмфизема, пневмокониозы, паразитарные поражения легких, деформации грудной клетки и тромбоэмболическая болезнь. По данным P. Vogt, J. Ruttner (1977), среди всех умерших с анатомическими признаками легочного сердца в 51 % случаев имелись хронический бронхит, эмфизема, бронхиальная астма и бронхоэктазы, в 13%-диффузные интерстициальные фиброзы, в 6%-туберкулез легких, в 6%-силикоз, в I % - саркоидоз, в 1% - первичная гипертензия, в 6 % - кифосколиоз, опухоли, повреждения плевры. Признаки рецидивирующей тромбоэмболии обнаружены в 16% случаев, но в изолированном виде - только в I %.

Течение болезни Хроническое легочное сердце

Патогенез хронического легочного сердца сложен и недостаточно изучен. В общих чертах он сводится к следующему. Вследствие разнообразных причин увеличиваются легочное сосудистое сопротивление и нагрузка на правый желудочек, что приводит к его гипертр офии и, в конечном итоге, недостаточности.

Легочная гипертензия и перегрузка давлением признается основным патогенетическим фактором, приводящим к гипертрофии и недостаточности правого желудочка [Widimsky J., 1978].

Причины возникновения легочной гипертензии разнообразны и многочисленны. Среди них раньше всего обращено внимание на вазоконстрикцию. Впервые U. Euler, W. Lilyestrand (1948) в опытах на кошках показали, что гипоксия и ацидоз являются основными причинами прекапиллярнои легочной вазоконстрикции. Детальный механизм действия указанных факторов изучается. Однако легочная гипертензия, вызываемая гипоксией и ацидозом, не столь выражена и обратима после коррекции кислотно-основного состояния и газового состава крови. Между степенью легочной гипертензии и парциальным давлением кислорода в артериальной крови, выраженностью ацидоза (рН), уменьшением ЖЕЛ имеется обратная и тесная связь, а легочную гипертензию объясняют прежде всего этими факторами. При первичной легочной гипертензии также имеет место выраженная вазоконстрикция, однако этиология и патогенез ее остаются неясными.

Отмечено гипертензивное влияние некоторых гуморальных веществ и метаболитов (серотонина, молочной кислоты, электролитных нарушений).

Наряду с констрикцией легочных артериол, анатомическое (органическое) сужение сосудистой сети легких представляет собой важнейший фактор повышения сопротивления легочных сосудов и гипертензии [Polu J. et al., 1978]. Хроническая гипоксия и легочная гипертензия, существующие длительное время, приводят к тяжелым изменениям сосудов легких. Поражаются прежде всего мышечные легочные артерии (100-1000 мкм), арт

териолы (80 мкм) и сосуды диаметром меньше 10 мкм, контактирующие с гипоксическим воздухом альвеолярных пространств [Vogt P., Ruttner J., 1977]. Различают шесть степеней изменений легочных сосудов, связанных с гипертензией: I - гипертрофия медии мышечных легочных артерий, мускуляризация арте-риол; II - гипертрофия медии и пролиферация интимы; III - фиброз интимы в виде луковичной шелухи вплоть до закупорки просвета сосудов; IV - изменения, связанные с расширением сосудов (плексиформные и ангиоматоидные поражения); V - изменения, связанные с расширением и гемосидерозом сосудов; VI - некротизирующий артериит.

Пролиферация и концентрический слоистый фиброз интимы, а также плексиформные нарушения патогномоничны для выраженной вазоконстриктивной легочной гипертензии. Необратимым характером органических поражений сосудов объясняли тяжесть этого фактора. Однако известно, что длительная кислородная терапия может привести к некоторой регрессии изменений структуры легочных артериол. Остается пока неясным, какая степень изменений легочных сосудов может быть обратимой.

Просвет кровеносных сосудов может суживаться вследствие сдавления их интерстициальными фиброзными процессами (застарелый туберкулез легких, саркоидоз, асбестоз, пострадиационный фиброз и др.), опухолями, аневризмами.

Уменьшению (редукции) сосудистого русла легких при эмфиземе н других состояниях в последние годы стали придавать меньшее значение в патогенезе легочной гипертензии. Так, резекция части легких и даже пульмонэктомия не приводят к развитию легочного сердца [Vogt P., Ruttner J., 1977]. У здоровых людей обтурация одной из главных ветвей легочной артерии не приводит к значительному росту давления [Widim-sky J., 1978].

Легочная гипертензия в покое возникает только после удаления легочных тканей. По мнению ряда авторов, гемодина-мические сдвиги при эмфиземе не зависят от редукции сосудистого русла.

Рецидивирующая эмболия сосудов легкого признается особо важной и часто не принимаемой во внимание причиной тяжелой и не поддающейся лечению сердечной недостаточности. При всех обострениях сердечно-легочной недостаточности возникают тромбоэмболии легочных сосудов, которые редко сопровождаются инфарктом легкого [Polu J. et al., 1978]. В связи с воспалительными процессами и нарушением процессов гемокоагу-ляции может возникать синдром внутрисосудистого свертывания крови в легких. Микротромбозы при хроническом легочном сердце находили в мелких сосудах малого круга и в миокарде. При эмболизации и тромбозе медия сосудов легких может быть нормальной или умеренно гипертрофированной. Однако на месте тромбов и эмболов вследствие их организации и реканализации наступает локальный островковый или эксцентрический фиброз интимы.

Облитерирующие изменения в артериях легкого возникают при филяриозе, шистосомозе, васкулитах [Fishman A., 1980].

До недавнего времени легочное сердце считалось «чистой» формой правожелудочковой перегрузки с нормальной функцией левого желудочка. Большинство авторов и сейчас считают, что у больных с компенсированным легочным сердцем повышенное сопротивление сосудов локализуется в прекапиллярах. Однако возможно присоединение посткапиллярной (застойной) гипер-тензии, обусловленной явной или скрытой левожелудочковой недостаточностью [Widimsky J., 1974]. Об этом свидетельствует отмеченное различными авторами повышение давления в легочных капиллярах (давления заклинивания), давления наполнения левого желудочка у большей части больных хроническими обструктивными заболеваниями легких. Высокое давление в легочных капиллярах находили у 19 % больных хроническим бронхитом без сердечных осложнений и у 38-60 % больных с де-компенсированной дыхательной недостаточностью. Появление интерстициального отека легких у таких больных связывают с повышением капиллярного давления [Polu J. et al., 1978]. Артериальная гипоксемия может приводить к недостаточности левого желудочка с застоем в легких. Таким образом, экспериментальные и клинические наблюдения указывают на возможность одновременной дисфункции левого желудочка сердца [Fishman A., 1980, и др.]. Причина повышения давления на выходе из легочной циркуляции пока еще дискутируется. Ее объясняли развитием бронхопульмональных анастомозов и повышением тонуса легочных вен. Увеличенное давление наполнения левого желудочка у большей части больных хроническими обструктивными заболеваниями легких связывают со снижением податливости (растяжимости) левого желудочка, вызываемым разными причинами.

При перегрузке правого желудочка, вызванной повышенным давлением в легочной артерии, межжелудочковая перегородка выпячивается в полость левого желудочка, что затрудняет его наполнение. Посткапиллярную гипертецзию объясняют нарушениями метаболизма миокарда левого желудочка вследствие ги-перкапнического ацидоза и гипоксии. Установлена существенная корреляционная связь между растяжимостью левого желудочка и Р_аОг (q = 0,57), Р_аСС>2 (q = -0,62). Большинство авторов отмечали, что давление наполнения левого желудочка, его размеры и растяжимость остаются нормальными у больных без признаков сердечной декомпенсации. Ухудшение функции левого желудочка, по-видимому, встречается довольно часто при декомпенсированном легочном сердце. Однако факт ослабления функции левого желудочка при легочном сердце пока еще остается предметом разногласий.

В последние годы отмечается, что при хроническом легочном сердце нередко встречается самостоятельная форма системной (пульмогенной) гипертонии [Мухарлямов Н. М., 1974, 1976 и др.], патогенетически связанной с заболеваниями легких. Механизм ее неясен; возможно, она имеет ишемический генез. Пульмогепная гипертония возникает через 3-5 лет после начала заболевания. Она приводит к гипертрофии левого желудочка с, ухудшением его наполнения, поскольку между растяжимостью и массой левого желудочка имеется корреляционная связь (q= 0,54). Таким образом, слабость или гипертрофия левого желудочка могут способствовать возникновению посткапиллярной легочной гипертензии.

До сих пор многие исследователи 'признают существенным патогенетическим фактором в возникновении легочной гипертензии и легочного сердца повышение внутригрудного давления при нарушении бронхиальной проходимости. Повышение альвеолярного и внутригрудного давления якобы вызывает сжатие легочных сосудов в области альвеол. Однако этот вопрос недостаточно изучен, и не все авторы согласны с представлениями о сжатии сосудов при повышении внутригрудного давления. Напротив, имеются основания считать, что при повышенном вну-тригрудпом давлении уменьшается венозный возврат к сердцу, нагрузка на правый желудочек падает, давление в легочной артерии снижается. При этом истинное давление в легочной артерии надо измерять как разность давлений: в легочной артерии и внутригрудного.

У пациентов с выраженной гипоксемией может наблюдаться эритроцитоз с повышением гематокрита до 70%, что увеличивает вязкость крови. Повышению вязкости крови придавали существенное значение как фактору, увеличивающему гемодинамическое сопротивление и легочную гипертензию. Но эритроцитоз при заболеваниях легких наблюдается редко, что объясняется инфекционно-токсическим подавлением эритропоэза.

Кроме того, полицитемия, увеличивающая вязкость крови, не оказывает большого влияния на давление в легочной артерии [Polu J. et al., 1978; Widimsky J., 1978]. Поэтому эритроцитозу перестали отводить существенную роль в патогенезе легочной гипертензии.

Уровень давления в легочной артерии зависит от просвета легочных сосудов (главным образом артериол) и легочного кровотока. При бронхолегочпой патологии в покое минутный объем сердца обычно нормальный и его роль в генезе легочной гипертензии покоя незначительна. Однако при приступах острой дыхательной недостаточности с гипоксемией, а также при физической нагрузке рост минутного объема сердца может увеличивать легочную гипертензию.

Высказывают предположение, что однажды установившаяся легочная гипертензия с годами прогрессирует. Однако динамическое наблюдение за больными в течение 4 с лишним лет показало, что за этот срок давление в легочной артерии возросло в среднем только на 2 мм рт. ст. (0,26 кПа), хотя у здоровых людей оно возрастает на 0,8 мм рт. ст. (0,1 кПа) на десятилетие жизни. Таким образом, легочная гипертензия прогрессирует медленно. Наиболее высокие цифры давления в легочной артерии обнаруживали при обострении бронхолегочного процесса и при декомпенсации сердца. В период ремиссии давление в легочной артерии снижается. Предшествующая легочная гипертензия на каком-то этапе сердечной декомпенсации также может больше не обнаруживаться.

При всех заболеваниях легких, кроме первичной легочной гипертензии, давление в легочной артерии обычно повышается незначительно, систолическое давление редко превышает 50- 60 мм рт. ст. (6,6-7,9 кПа).

Высказывают сомнение, что легочная гипертензия играет главную роль в возникновении как гипертрофии правого желудочка, так и его недостаточности. Перегрузку правого желудочка давлением не все признают наиболее важной проблемой при легочном сердце. Основанием для этого могут служить следующие факты. У пациентов с корригированной транспозицией желудочков правый желудочек может нести силовую нагрузку давлением и объемом, как и левый желудочек; он значительно гипертрофируется, но работает без каких-либо затруднений. Гипертрофия правого желудочка при легочном сердце не столь интенсивна. У некоторых пациентов, умерших от недостаточности правого желудочка при силикозе легких, не обнаруживается никакой гипертрофии правого желудочка [Widimsky J., 1978].

Незначительная легочная гипертензия при легочном сердце, не столь выраженная его гипертрофия или даже ее отсутствие при явлениях декомпенсации заставляют предполагать, что поражение сердца при заболеваниях легких обусловлено действием каких-то миокардиальных факторов. Остается неясным, почему при одинаковом поражении легких у одних больных возникает гипертрофия правого желудочка и сердечная недостаточность, а у других нет.

Таким образом, патогенез легочного сердца различен для каждого конкретного заболевания и больного, в нем многое остается спорным и неясным.

Диагностика болезни Хроническое легочное сердце

Поскольку понятие «легочное сердце» включает в себя гипертрофию или дилатацию правого желудочка, легочную гипер-тензию, сердечную недостаточность по правожелудочковому типу, то признаки этих состояний должны быть положены в основу диагностики. Посмертная диагностика базируется на оценке толщины и массы стенки правого желудочка. При гипертрофии правого желудочка толщина его стенки у основания превышает 5 мм. Однако измерение толщины стенки не всегда может слугжить надежным критерием гипертрофии. Еще R. Laennek отмечал, что выражением гипертрофии может быть увеличение трабекулярных мышц без заметного утолщения стенок желудочка. Кроме того, дилатация или расширение желудочка могут маскировать его гипертрофию.

Более точно гипертрофия может быть установлена путем взвешивания правого желудочка, отделенного от предсердий и межжелудочковой перегородки, если масса превышает 80 г. Однако оценка только массы стенки желудочка без учета роста, массы тела может приводить к существенным ошибкам.

Наибольшее предпочтение отдают оценке соотношения массы правого и левого желудочков. При этом удаляется эпикар-диальный жир, отделяются предсердия, по границе межжелудочковой перегородки отделяется стенка правого желудочка. Взвешиваются отдельно левый желудочек с межжелудочковой перегородкой и правый желудочек. Если отношение масс (массы левого желудочка с перегородкой к массе правого желудочка) окажется равным или меньше 2, то это несомненный признак гипертрофии. Этот признак был бы надежным, если бы гипертрофия правого желудочка всегда встречалась в изолированном виде. Однако при легочных заболеваниях изолированная гипертрофия правого желудочка встречается на секции лишь в 40 % [Зеленин В. Ф., 1949]. Возникновение пульмогенной гипертонии, сопутствующая гипертоническая болезнь снижают диагностическую ценность критерия соотношения масс. Таким образом, даже патологоанатом далеко не всегда может претендовать на роль арбитра в диагностике легочного сердца (гипертрофии правого желудочка), особенно ранних стадий. Кроме того, морфологическая диагностика (посмертная) является запоздалой.

Прижизненная диагностика легочного сердца трудна, так как отсутствуют клинические специфические признаки гипертрофии желудочка сердца. При перкуссии и пальпации даже увеличенные размеры сердца и усиление сердечного толчка могут маскироваться легкими с увеличенной воздушностью. Гипертрофия правого желудочка не обнаруживается на рентгенограммах грудной клетки, поскольку сердце долго остается неувеличен-ным. А при эмфиземе легких часто наблюдается малое сердце даже в стадии декомпенсации. Увеличение правого желудочка на рентгенограммах становится заметным лишь при его расширении. Ультразвуковые методы диагностики оказались малоинформативными, так как не позволяют определить толщину стенки правого желудочка из-за топографической близости его-к стенке грудной клетки.

Наиболее распространенным неинвазивным методом диагностики гипертрофии правого желудочка остается электрокардиография. Основываясь на результатах секционного исследования и предшествующего прижизненного измерения давления в правом желудочке и легочной артерии, в 1963 г. J. Widimsky предложил 8 прямых и 12 косвенных электрокардиографических признаков гипертрофии правого желудочка. С большим постоянством ЭКГ-признаки гипертрофии правого желудочка встречаются лишь при высоком давлении в легочной артерии. Кроме того, градация ЭКГ-диагноза на «достоверный, правдоподобный и сомнительный», как предлагает J. Widimcky, не способствует уверенности в диагностике гипер-, трофии правого желудочка. Следует отметить, что при вздутии и эмфиземе легких возникают сложные позиционные повороты •сердца вокруг продольной, сагиттальной и горизонтальной осей, что отражается на форме и соотношениях зубцов электрокардиограммы в различных отведениях. Таким образом, разрешающая способность ЭКГ в диагностике легочного сердца (гипертрофии правого желудочка) нуждается в дальнейшем изучении.

Все это позволяет считать, что клиника до сих пор не располагает надежными методами прижизненной диагностики хронического легочного сердца, если под последним понимать гипертрофию правого желудочка.

Существует точка зрения, в соответствии с которой наличие легочной гипертензии рассматривается как необходимое условие распознавания хронического легочного сердца, хотя некоторые исследователи подчеркивают, что понятия «легочное сердце» (гипертрофия правого желудочка) и «легочная гипертснзия» (как фактор, вызывающий гипертрофию) нельзя применять как тождественные. Эти состояния возникают не синхронно и даже могут проявляться самостоятельно. Так, гипертрофия правого желудочка может наступать и при отсутствии легочной гипертензии вследствие увеличения минутного объема кровообращения в ответ на гипоксию (перегрузки сердца объемом крови). Вместе с тем ранняя клиническая диагностика хронического легочного сердца базируется в основном па признаках легочной гипертензии, которые могут быть качественными и количественными. К качественным признакам можно отнести физикальные, рентгенологические и ЭКГ данные, которые позволяют устанавливать только предположительный диагноз наличия легочной гипертензии. При аускультации и на фонокардиограмме можно обнаружить акцент и расщепление II тона над легочной артерией. Существенную роль в диагностике легочной гипертензии играют рентгенологические признаки: выбухание ствола легочной артерии, усиление сосудистого рисунка корней легкого при относительно светлой периферии, усиление пульсации в центральных полях легких и ослабление ее в периферических отделах, увеличение диаметра правой нисходящей ветви легочной артерии. Расширение правой нисходящей легочной артерии рассматривается как важнейший рентгенологический признак легочной гипертензии. Однако нет единого мнения по поводу того, существует ли устойчивая связь между диаметром легочной артерии и давлением в ней и какой диаметр нужно

принимать за верхнюю границу нормы. По данным литературы, у больных с заболеваниями легких в покое коэффициент корреляции между средним давлением в легочной артерии и указанным диаметром составил только 0,5, а при физической нагрузке еще меньше - 0,2. Поэтому по диаметру сосуда нельзя судить о величине давления. На диаметр сосуда оказывают влияние многие факторы: конституция, возраст, эластичность артерии, объем потока и др.

За нормальный диаметр правой нисходящей легочной артерии принимают 15 мм и меньше, при диаметре 16-17 мм можно подозревать наличие легочной гипертензии, диаметр 18 мм и больше - несомненно патологический признак. Однако даже при диаметре, составляющем 18 мм и больше, легочная гипер-тензия отсутствует у 21 % больных.

Р. Бернаром и др. (1974) [Berner R. et ah, цит. по «Руководство по пульмонологии», 1978] были предложены 7 электрокардиографических признаков легочной гипертензии, основанные-на оценке зубцов Р, Q, R, S, Т и их соотношений в различных отведениях.

Однако сами авторы были вынуждены констатировать, что-у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких явная легочная гипертензия в 41 % не была диагностирована по данным ЭКГ.

Положительные ЭКГ-признаки легочной гипертензии, поБер-нару, всегда встречаются при высокой легочной гипертензии,. которая редко наблюдается при легочном сердце. Но эти же признаки изредка встречаются и при нормальном давлении в легочной артерии в покое.

Все это свидетельствует о том, что физикальные, рентгенологические и электрокардиографические качественные методики далеко не всегда позволяют получить убедительные данные в пользу наличия или отсутствия легочной гипертензии.

До недавнего времени клиника не имела ни прямых, ни косвенных количественных методов определения давления в легочной артерии. Обычная правосторонняя катетеризация камер сердца и легочной артерии, особенно методика плавающего катетера, существенно улучшила диагностические возможности медицинских учреждений. Кроме того, разра,-ботаны неинвазивные (косвенные) методы измерения давления в легочной артерии по длительности фазы изометрического расслабления правого желудочка с использованием данных флебографии, кинетокардиографии, ультразвуковой диагностики.

В покое у здоровых людей за верхние пределы нормы принимают: для систолического давления в легочной артерии - 25-30 мм рт. ст. (2,3-4,0 кПа), для среднего давления - 15— 20 мм рт. ст. (2,0-2,6 кПа). При физической нагрузке на верхний предел нормы для среднего давления в легочной артерии принимают 30 мм рт. ст. (4,0 кПа). В качестве функциональны

проб обычно используют не только физическую нагрузку, но и вдыхание кислорода, введение различных фармакологических средств. Вдыхание кислорода оказывает заметный гипотензив-, ный эффект в фазе обострения заболевания; в фазе ремиссии эффект слабо выражен. Функциональный компонент легочной гипертензии лучше всего выявляется посредством ацетилхолинового теста. При введении ацетилхолина в правое предсердие или легочную артерию он успевает инактивироваться холинэстеразой крови в легочных сосудах и не попадает в левую половину сердца. Это позволяет избира-. тельно проверить реакцию легочных сосудов, не влияя на легочный кровоток и системное давление.

Ранняя диагностика сердечной недостаточности по правоже-лудочковому типу трудна из-за того, что ее клинические проявления сходны с легочной недостаточностью. Наиболее яркие симптомы (одышка, цианоз) характерны для обоих состояний. Правда, в отличие от легочной недостаточности с «теплым» цианозом, для сердечной недостаточности характерен «холодный» цианоз (холодная рука). Выступание печени из-под края реберной дуги может быть обусловлено не только ее увеличением вследствие декомпенсации сердца, но и смещением печени вниз из-за эмфиземы и растяжения легких. Па-стозность ног может быть обусловлена влиянием гиперкапнии на минералокортикоидную функцию надпочечников. Усиление продукции альдостерона приводит к задержке в организме натрия и воды.

Лишь выраженная сердечная недостаточность, проявляющаяся увеличением печени, ее болезненностью при пальпации, отеками, набуханием вен (даже иа вдохе) и т. д., может быть уверенно диагностирована. Однако диагностика легочного сердца на стадии декомпенсации является поздней.

Лечение болезни Хроническое легочное сердце

Терапия хронического легочного сердца даже в стадии декомпенсации должна быть направлена прежде всего на лечение легочных заболеваний, профилактику их обострений, лечение дыхательной недостаточности. Основными мероприятиями при лечении хронического легочного сердца, является коррекция кислотно-основного состояния и газов крови. При лечении декомпенсированного легочного сердца нужно проводить коррекцию увеличенной массы крови. Для терапии и профилактики тромбозов и тромбоэмболии используются антикоагулянты. Уменьшать легочную артериальную гипертензию нужно прежде всего методами, устраняющими дыхательную недостаточность со всеми ее последствиями. Кроме того, хороший эффект наблюдается при использовании резерпина в сочетании с ингаляцией кислорода. Для терапии легочной гипертензии используют р-блокаторы.

Мнения о целесообразности использования сердечных глико-зидов в терапии декомпенсированного легочного сердца остаются противоречивыми. Многие авторы считают, что сердечные гликозиды часто назначаются необоснованно: они не только мало помогают, но могут оказывать токсическое действие на миокард.

При наличии гипоксии и кислотно-основном дисбалансе применение препаратов наперстянки опасно для пациентов с дс-компенсированным легочным сердцем.

В последние годы для терапии легочного сердца стали использовать длительные ингаляции кислорода (по 8-12 ч ежедневно на протяжении нескольких месяцев). Длительное лечение кислородом приводит к падению давления в легочной артерии, к регрессии структурных изменений легочных артериол, к уменьшению нагрузки на правый желудочек.

ПРОГНОЗ

Хроническое легочное сердце до недавнего времени считали терминальной и необратимой стадией легочных заболеваний. В последние годы его расценивают обратимым осложнением.

Хроническое легочное сердце ухудшает прогноз. Так, по литературным данным, при обструктивных заболеваниях легких с легочной гипертензией возраст мужчин к моменту смерти составил в среднем 59 лет, что на 10 лет меньше средней продолжительности жизни мужчин данной местности. Вместе с тем продолжительность жизни больных с хроническим легочным сердцем достаточно большая, и они умирают преимущественно в пожилом возрасте. Возраст умерших мужчин с гипертрофией правого желудочка колебался от 65 до 75 лет, а возраст женщин - от 70 до 80 лет [Vogt P., Ruttner J., 1977].

Длительность легочной гипертензии (от появления до фатального исхода) точно не установлена, но она дольше, чем обычно принято считать. Ориентировочно этот срок составляет 8-10 и более лет.

Несмотря на определенные успехи в терапии сердечной недостаточности, прогноз жизни становится неблагоприятным при появлении признаков декомпенсации сердца; средняя продолжительность жизни при этом составляет приблизительно 15 мес» хотя некоторые авторы наблюдали ряд больных с декомпенсацией, которые жили свыше 6 лет.

Прогноз зависит и от этиологии хронического легочного сердца. Через 5 лет после появления признаков правожелудочковой недостаточности умерло 64 % больных с редукцией сосудистого русла и 17 % больных с бронхиальной обструкцией.

Наличие и тяжесть легочной гипертензии, гипоксемии существенно сказываются на прогнозе.

К каким докторам следует обращаться при болезни Хроническое легочное сердце

Пульмонолог

Терапевт